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        特發(fā)性肺纖維化是一種導(dǎo)致肺部瘢痕形成的肺部疾病
        
			
        
				2019-09-26 10:19:28
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        特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種導(dǎo)致肺部瘢痕形成的肺部疾病，也稱為纖維化。隨著時間的流逝，纖維化變得越來越嚴(yán)重，以至于那些有條件的人很難深呼吸以獲取所需的氧氣。但是，目前尚不清楚引起這種狀況的原因是什么，雖然有兩種治療方法可以幫助減緩IPF的發(fā)展速度，但目前尚無能夠阻止或逆轉(zhuǎn)肺部瘢痕形成的治療方法。但是，最近的研究可能正在為治療IPF的新方法鋪平道路。
        

        特發(fā)性肺纖維化是一種導(dǎo)致肺部瘢痕形成的肺部疾病
        

        9月25日，MRC LMS心血管疾病機(jī)制小組成員與新加坡國立心臟中心和倫敦帝國大學(xué)國立心臟與肺研究所的Duke-NUS醫(yī)學(xué)院合作，在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表了這項研究。一種使用治療性抗體的稱為白介素11(IL-11)的蛋白質(zhì)可以逆轉(zhuǎn)肺部的纖維化。
        

        隱藏在清晰的視線中
        

        2013年，Toby Maher;該論文的一位作者與他的同事伊麗莎白·雷佐尼(Elizabeth Renzoni)合作，獨(dú)立地發(fā)現(xiàn)在這種情況下IL-11的表達(dá)高度上調(diào)。實(shí)際上，它是肺成纖維細(xì)胞中所有基因中表達(dá)最高的，成纖維細(xì)胞是一種特殊類型的結(jié)構(gòu)細(xì)胞，能夠產(chǎn)生疤痕組織，是從IPF患者的肺中獲得的。然而，那時，IL-11的功能尚不清楚，以前也沒有提到與該疾病有關(guān)的IL-11。直到2017年才發(fā)現(xiàn)了IL-11的真正生物學(xué)特性。直到那時，才變得清楚IL-11的上調(diào)在IPF中可能有多么重要，因為IL-11會導(dǎo)致肺成纖維細(xì)胞變得高度活躍并破壞肺部，從而使其形成疤痕而不起作用。
        

        中和抗體X203逆轉(zhuǎn)了用TGFbeta 1處理的人肺細(xì)胞的纖維化行為。圖片來源：B。Ng等人，《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》(2019)
        

        在這項研究中，研究小組調(diào)查了稱為治療性抗體的藥物是否可以逆轉(zhuǎn)肺纖維化過程，因為發(fā)現(xiàn)IL-11對IPF的發(fā)展至關(guān)重要。使用旨在模擬患有肺部疾病的小鼠的小鼠，施用了旨在與IL-11結(jié)合并中和其活性的抗體。這種治療不僅減輕了這些小鼠的肺部損傷，而且還逆轉(zhuǎn)了纖維化，突出了IL-11作為IPF治療可能靶點(diǎn)的潛力。這是它在肝臟中的潛力的補(bǔ)充，該化合物在今年早些時候曾報道會引起肝臟瘢痕形成，也可通過抗體療法逆轉(zhuǎn)[插入鏈接]。
        

        MRC LMS心血管疾病機(jī)制小組負(fù)責(zé)人Stuart Cook和該研究的資深作者討論了該研究令人振奮的后續(xù)步驟：
        

        “我們發(fā)現(xiàn)用抗體阻斷IL-11蛋白可以逆轉(zhuǎn)人肺疾病小鼠模型中的纖維化。這是一項非凡的發(fā)現(xiàn)，因為逆轉(zhuǎn)纖維化很難做到。我們相信這有望治療IPF等纖維化肺部疾病我們的目標(biāo)是到2020年底在人類安全性試驗中測試我們的抗體，然后在2021年開始對患者進(jìn)行臨床試驗。”
        

        示意圖，說明白介素11(IL-11)在肺纖維化中的促纖維化作用。特發(fā)性肺纖維化(IPF)是一種纖維化性肺病，其特征在于肺上皮損傷和侵襲性成肌纖維細(xì)胞的慢性活化。IL-11被多種促纖維化刺激強(qiáng)烈上調(diào)。IL-11刺激肺成纖維細(xì)胞向成肌纖維細(xì)胞分化并觸發(fā)細(xì)胞侵襲。這些作用可以通過中和針對IL-11的抗體來降低。我們建議治療性抑制IL-11可能有效減少IPF中的肺纖維化。圖片提供：Giuseppe D'Agostino博士(斯圖爾特·庫克的實(shí)驗室)
        

        NHLI的間質(zhì)性肺病教授和英國肺部呼吸研究主席Toby Maher解釋了這項研究對患者的重要性：
        

        “特發(fā)性呼吸衰竭是一種可怕的疾病，未經(jīng)治療的預(yù)期壽命為3年。盡管我們有可以減慢疾病進(jìn)展的治療方法，但我們迫切需要新的療法來真正改變IPF患者的預(yù)后。
        

        “這項激動人心的研究突顯了IL-11在驅(qū)動纖維化發(fā)展中的重要性，并為尋找一種新的治療方法以制止甚至扭轉(zhuǎn)IPF 破壞性肺部瘢痕形成帶來希望”
        
			

			
          
        
			
        
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