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        新研究發(fā)現(xiàn)CD40分子是危險細菌的關(guān)鍵切入點
        
			
        
				2019-03-21 10:03:51
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        一項新研究將單個分子確定為兩種危險細菌用于突破細胞屏障并引發(fā)疾病的關(guān)鍵切入點。3月19日發(fā)表在mBio期刊上的研究結(jié)果表明，阻斷分子(稱為CD40)與細菌之間的相互作用可能是預(yù)防危及生命的疾病(包括中毒性休克綜合癥)的普遍策略。
        

        新研究發(fā)現(xiàn)CD40分子是危險細菌的關(guān)鍵切入點
        

        金黃色葡萄球菌(葡萄球菌)和化膿性鏈球菌這兩種細菌會引發(fā)許多嚴重的疾病。據(jù)疾病控制和預(yù)防中心稱，葡萄球菌每年導(dǎo)致70,000例高致命性肺炎，40,000例嚴重心臟感染和超過500,000例術(shù)后感染。化膿性鏈球菌每年導(dǎo)致1000萬例喉嚨痛和30,000例嚴重侵襲性疾病。
        

        “由這兩種細菌引起的許多感染始于皮膚或粘膜表面，如鼻腔，口腔，喉嚨，腸道和陰道。這些細菌引起疾病的能力取決于生產(chǎn)一個被稱為超級抗原的毒素家族，它會導(dǎo)致特別有害的炎癥，“愛荷華大學(xué)卡佛醫(yī)學(xué)院的微生物學(xué)和免疫學(xué)教授，新研究的主要作者Patrick Schlievert博士解釋道。
        

        Schlievert先前的研究表明，超級抗原導(dǎo)致粘膜屏障的上皮細胞產(chǎn)生稱為趨化因子的信號分子。這些趨化因子吸引免疫細胞，破壞粘膜屏障的完整性，允許超級抗原和細菌本身滲透并導(dǎo)致嚴重且通常致命的疾病，包括中毒性休克綜合癥。
        

        在這項新研究中，Schlievert和他在紐約的UI和National Jewish Health的同事使用人陰道上皮細胞作為粘膜屏障的模型。他們表明CD40和超級抗原之間的相互作用觸發(fā)了這些細胞中趨化因子的產(chǎn)生。使用CRISPR基因編輯從細胞中去除CD40可防止細菌超級抗原引發(fā)趨化因子的產(chǎn)生。相反，將CD40恢復(fù)到那些細胞恢復(fù)了超級抗原引發(fā)趨化因子產(chǎn)生的能力。
        

        該團隊測試了三種超級抗原：中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1)和葡萄球菌腸毒素B和C.三者中，TSST-1產(chǎn)生最強效果，這可能解釋了為什么這種超抗原是導(dǎo)致所有月經(jīng)毒性的原因。休克綜合癥。
        

        “CD40是至關(guān)重要的;如果沒有它，你就不會對超級抗原產(chǎn)生反應(yīng)，”Schlievert說。“由于我們現(xiàn)在知道這兩大細菌家族通過相同的人體組織受體引起疾病，我們正在尋找阻斷CD40和超級抗原之間相互作用以阻止免疫激活的方法。這項工作也提高了許多其他病原體可能的可能性。通過相同的受體相互作用引起疾病。這些研究正在進行中。
        

        “如果有許多病原體用來破壞粘膜屏障的中心途徑，那就意味著我們只有一個目標可以阻止病原體對屏障的破壞。這可能是巨大的，”他補充道。
        
			

			
          
        
			
        
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