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        二甲雙胍降糖原理 二甲雙胍降糖能否起作用?

        眾所周知糖尿病患者一般都是血糖太高,因此降低血糖成為很多高血壓糖尿病患者的第一要解決的事情,二甲雙胍降糖是很多人知道已知的可以 降糖的要問如果二甲雙胍不具有降低血糖水平的預期效果,或者患者出現(xiàn)嚴重的副作用時,則可以繼續(xù)嘗試其他藥物,那么二甲雙胍降糖原理已經(jīng)副作用都有哪些呢?

        近日,由西班牙馬德里國家心血管研究中心的研究人員帶領的團隊在《Science Translational Medicine》上發(fā)表了最新研究,他們已鑒定出基于血液的生物標志物,這些標志物可以通過簡單的血液測試預先顯示出患者對二甲雙胍治療的反應。

        具體而言,研究人員通過分析未治療的2型糖尿病患者在診斷時的全基因組DNA甲基化,探索了基于血液的表觀遺傳標志物是否可以區(qū)分二甲雙胍反應和耐受性。在發(fā)現(xiàn)隊列和復制隊列中,血糖反應者/非反應者的11個位點的DNA甲基化不同,而二甲雙胍耐受/不耐受的患者4個位點的DNA甲基化不同。這些位點的甲基化程度越高,伴隨著對二甲雙胍無反應或不耐受的風險越高,每增加1-SD甲基化程度的比值比在1.43至3.09之間。

        發(fā)現(xiàn)隊列和復制隊列的薈萃分析中與未來二甲雙胍響應或不耐受相關的甲基化差異位點

        此外,血糖反應者和非反應者在11個已鑒定位點的甲基化風險評分(MRS)有所不同,曲線下面積(AUC)為0.80至0.98。與未來二甲雙胍不耐受相關的4個位點的MRS產(chǎn)生的AUC為0.85至0.93。

        聯(lián)合MRS可以區(qū)分未治療的2型糖尿病參與者對二甲雙胍的血糖反應性和非反應性

        聯(lián)合MRS可以區(qū)分未治療的2型糖尿病參與者對二甲雙胍的耐受性和不耐受性

        這些基于血液的甲基化標記物中,有一些反映了脂肪組織(糖尿病發(fā)病機理中的關鍵組織)的表觀遺傳模式。并且,這些標志物的基因在改變二甲雙胍相關表型的肝細胞中具有生物學功能。

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