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        科普導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病及治療斑塊狀牛皮癬
        
			
        
				2020-02-03 19:20:29
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			  來源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        慢性阻塞性肺疾病(COPD)被認為是由于隨著時間的推移在1秒內(nèi)(FEV 1)強迫呼氣量加速下降而導(dǎo)致的。然而，F(xiàn)EV 1的正常下降也可能導(dǎo)致最大達到FEV 1低于人群標準的人群發(fā)生COPD 。
        

        科普導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病及治療斑塊狀牛皮癬
        

        方法
        

        根據(jù)肺功能(FEV我們在三個獨立的同伙(弗雷明漢后代隊列，哥本哈根市心臟研究和洛夫萊斯吸煙者隊列)分層參與者1在隊列開始≥80%或<預(yù)測值的80%)(平均年齡的患者(大約40歲)以及上次研究訪視時是否存在COPD。然后，我們根據(jù)隊列開始時的FEV 1和研究結(jié)束時的COPD狀態(tài)，確定參與者中FEV 1隨時間的下降率。
        

        結(jié)果
        

        在40歲之前FEV 1低于預(yù)測值的80%的657人中，有22位觀察者在174位(26%)的COPD在22年觀察后發(fā)生，而在2207個人中FEV 1的基線至少為80 40歲之前的預(yù)測值的百分比，在觀察22年后有COPD的患者為158(7%)(P <0.001)。在觀察期結(jié)束時，在332名COPD患者中，大約有一半在40歲之前FEV 1正常，此后FEV 1迅速下降，平均(±SD)下降為每年53±21 ml 。其余一半的成年早期FEV 1較低，隨后FEV 1平均下降 盡管有相似的吸煙暴露，但仍為每年27±18 ml(P <0.001)。
        

        結(jié)論
        

        我們的研究表明，成年早期的低FEV 1在COPD的發(fā)生中很重要，而FEV 1的加速下降并不是COPD的主要特征。
        

        科普導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病及治療斑塊狀牛皮癬
        

        與已建立的抗腫瘤壞死因子療法相比，特異性抗白介素23療法對中重度斑塊狀牛皮癬的治療效果知之甚少。
        

        方法
        

        在一項52周的第2階段劑量范圍，隨機，雙盲，安慰劑對照，活性比較劑試驗中，我們比較了抗白細胞介素23單克隆抗體guselkumab(CNTO 1959)和阿達木單抗中度至重度斑塊狀牛皮癬。共有293名患者被隨機分配接受古塞單抗治療(第0和4周及其后每12周5 mg，每8周15 mg，第0和4周及其后每12周50 mg，每8周100 mg，或在第0、4周以及此后的每12周)或200 mg至第40周，安慰劑或阿達木單抗(牛皮癬的標準劑量)。在第16周時，安慰劑組的患者每8周越過接受100 mg劑量的guselkumab。
        

        結(jié)果
        

        在第16周時，每個guselkumab組的PGA評分為0或1的患者比例均顯著高于安慰劑組：5 mg組為34%，15 mg組為61%，安慰劑組為79%。 50毫克組，100毫克組為86%，200毫克組為83%，而安慰劑組為7%(所有比較均P≤0.002)。此外，在50 mg，100 mg和200 mg guselkumab組中，該比例顯著高于阿達木單抗組(58%)(所有比較的P <0.05)。在第16周，每個guselkumab組銀屑病面積和嚴重性指數(shù)得分至少改善75%的患者比例顯著高于安慰劑組(所有比較的P <0.001)。在第40周時，PGA評分為0或1的患者比例在50 mg，100 mg，和200 mg的guselkumab組比阿達木單抗組(分別為71%，77%和81%，而49%)(所有比較的P <0.05)。在第0周到第16周之間，在guselkumab組中觀察到感染的患者為20%，在阿達木單抗組中觀察到12%，在安慰劑組中為14%。
        

        結(jié)論
        

        該2期試驗的結(jié)果表明，古斯庫單抗可能是治療斑塊狀牛皮癬的有效療法，并且可以通過特異性的抗白介素23治療來控制牛皮癬。
        
			

			
          
        
			
        
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