研究人員發(fā)現(xiàn)協(xié)同作用的細(xì)胞通路大大延長(zhǎng)了壽命
MDI生物實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家與加州諾瓦托市巴克衰老研究所(Buck Institute for Research on Aging)和中國(guó)南京大學(xué)(Nanjing University)的科學(xué)家合作,在線蟲(chóng)(C. elegans)身上發(fā)現(xiàn)了延長(zhǎng)壽命的協(xié)同細(xì)胞通路,這種線蟲(chóng)被用作衰老研究的模型。
根據(jù)其中一位科學(xué)家的說(shuō)法,壽命的增加相當(dāng)于一個(gè)人活了400或500年。
研究利用發(fā)現(xiàn)的兩個(gè)主要途徑治理在秀麗隱桿線蟲(chóng)衰老,它是一項(xiàng)很受歡迎的在衰老研究模型,因?yàn)樗哂泻芏嘞嗤幕蚺c人類(lèi),因?yàn)樗亩虊勖挥腥剿膫€(gè)星期允許科學(xué)家快速評(píng)估遺傳和環(huán)境的影響的干預(yù)措施延長(zhǎng)健康壽命。
因?yàn)檫@些通路是“保守的”,也就是說(shuō)它們是通過(guò)進(jìn)化傳遞給人類(lèi)的,所以它們一直是深入研究的對(duì)象。
一些通過(guò)改變這些途徑延長(zhǎng)健康壽命的藥物目前正在研發(fā)中。協(xié)同效應(yīng)的發(fā)現(xiàn)為更有效的抗衰老療法打開(kāi)了大門(mén)。
這項(xiàng)新研究使用了一種雙突變體,其中胰島素信號(hào)通路(IIS)和TOR通路已被遺傳改變。
由于IIS途徑的改變可使壽命增加100%,而TOR途徑的改變可使壽命增加30%,因此雙突變體的壽命可延長(zhǎng)130%。但是,它的壽命卻延長(zhǎng)了500%。
盡管在秀麗隱桿線蟲(chóng)身上發(fā)現(xiàn)了控制衰老的細(xì)胞通路,但這些通路是如何相互作用的還不清楚。通過(guò)幫助確定這些相互作用的特征,我們的科學(xué)家正在為急需的治療方法鋪平道路,為迅速老齡化的人口延長(zhǎng)健康壽命?!?/p>
赫爾曼·哈勒,醫(yī)學(xué)博士,MDI生物實(shí)驗(yàn)室主席
對(duì)控制協(xié)同反應(yīng)的細(xì)胞機(jī)制的闡明是最近發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》(Cell Reports)在線期刊上的一篇論文的主題,該論文題為《非自主線粒體應(yīng)激反應(yīng)的翻譯調(diào)節(jié)促進(jìn)長(zhǎng)壽》(Translational Regulation of Non-autonomous Stress response improve Longevity)。作者包括來(lái)自MDI生物實(shí)驗(yàn)室的Jarod A. Rollins博士和Aric N. Rogers博士。
“這種協(xié)同擴(kuò)展真的很瘋狂,”羅林斯說(shuō)?!捌湫Ч皇且患右坏扔诙且患右坏扔谖?。我們的發(fā)現(xiàn)表明,自然界中沒(méi)有任何東西是存在于真空中的;為了開(kāi)發(fā)最有效的抗衰老療法,我們必須著眼于長(zhǎng)壽網(wǎng)絡(luò),而不是單個(gè)途徑?!?/p>
巴克研究所的Pankaj Kapahi博士說(shuō),協(xié)同作用的發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致使用聯(lián)合療法,每一種都影響不同的途徑,以延長(zhǎng)健康的人類(lèi)壽命,就像聯(lián)合療法用于治療癌癥和艾滋病一樣。卡帕希是這篇論文的通訊作者,與羅杰斯和南京大學(xué)陳迪博士合作。
這種協(xié)同作用可能也解釋了為什么科學(xué)家們一直未能找到一種基因,這種基因能夠使一些人在死前不久免于與年齡有關(guān)的重大疾病,并能活到非常高齡。
這篇論文的重點(diǎn)在于線粒體是如何調(diào)節(jié)壽命的,線粒體是細(xì)胞中負(fù)責(zé)能量平衡的細(xì)胞器。在過(guò)去的十年里,越來(lái)越多的證據(jù)表明,線粒體失調(diào)和衰老之間存在因果聯(lián)系。他說(shuō),羅林斯未來(lái)的研究將集中于進(jìn)一步闡明線粒體在衰老中的作用。
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