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        科學(xué)家發(fā)現(xiàn)與青光眼有關(guān)的新基因
        
			
        
				2019-10-28 10:50:55
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			  來(lái)源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Jessica Cooke Bailey博士及其合作者完成的工作導(dǎo)致發(fā)現(xiàn)了三個(gè)基因，它們是最常見(jiàn)的青光眼類型。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在1月11日在線版的《自然遺傳學(xué)》雜志上。
        

        青光眼是一組損害視神經(jīng)的疾病，視神經(jīng)是連接眼睛和大腦的神經(jīng)纖維束。
        

        最常見(jiàn)的類型是原發(fā)性開(kāi)角型青光眼(POAG)，是全球失明的主要原因。
        

        科學(xué)家發(fā)現(xiàn)與青光眼有關(guān)的新基因
        

        一些稀有類型是通過(guò)單個(gè)基因遺傳的。POAG的根本原因仍然知之甚少，但可能涉及許多基因與環(huán)境影響的相互作用。
        

        Cooke Bailey博士及其來(lái)自美國(guó)，英國(guó)，澳大利亞，新加坡，瑞士，希臘和德國(guó)的同事將歐洲血統(tǒng)的3853人與POAG的DNA進(jìn)行了比較，而類似的群體則有33480人沒(méi)有DNA。
        

        分析表明，基因FOXC1，TXNRD2和ATXN2的特定變異與青光眼有關(guān)。
        

        這三個(gè)基因都在眼睛中表達(dá)。TXNRD2和ATXN2在視神經(jīng)中活躍。
        

        科學(xué)家已經(jīng)確定了FOXC1與青光眼之間的關(guān)聯(lián)，但僅在嚴(yán)重的早期發(fā)作的青光眼的罕見(jiàn)病例中。
        

        TXNRD2基因產(chǎn)生一種酶，可保護(hù)線粒體免于氧化應(yīng)激-正常代謝產(chǎn)生的有毒副產(chǎn)物。
        

        線粒體是產(chǎn)生能量的細(xì)胞成分。多年來(lái)，科學(xué)家一直懷疑氧化應(yīng)激可能導(dǎo)致視神經(jīng)變性，但直到現(xiàn)在，他們?nèi)匀狈ψC據(jù)。
        

        美國(guó)國(guó)家眼科研究所的 Neeraj Agarwal博士說(shuō)：“這是第一個(gè)直接報(bào)告，表明氧化損傷與青光眼有關(guān)。”
        

        該研究表明，具有TXNRD2基因變異的人保護(hù)線粒體免受損害的能力可能降低，從而導(dǎo)致視神經(jīng)細(xì)胞死亡。
        

        關(guān)于ATXN2的正常功能知之甚少。該基因的突變與一種罕見(jiàn)的稱為脊髓小腦共濟(jì)失調(diào)的疾病有關(guān)，這種疾病會(huì)導(dǎo)致失去平衡和協(xié)調(diào)能力。
        

        有趣的是，ATXN2是與青光眼和肌萎縮性側(cè)索硬化癥(ALS)(也稱為L(zhǎng)ou Gehrig病)相關(guān)的第三個(gè)基因。但是，沒(méi)有證據(jù)表明青光眼患者罹患ALS的風(fēng)險(xiǎn)更大。
        
			

			
          
        
			
        
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