慢性疼痛的治療目標
脊髓中神經(jīng)元的持續(xù)激活導致慢性疼痛。Cav1.2-LTC是一種沿著神經(jīng)元軸突穿梭離子的跨膜鈣通道,在這種神經(jīng)病變中起著至關重要的作用?,F(xiàn)在研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn),通道蛋白質(zhì)部分的翻譯受某種microRNA的調(diào)節(jié),并且這種miR-103的水平提高可以緩解動物模型中的慢性疼痛。
這項涉及埃及亞歷山大大學的研究表明,miR-103特異性地控制著每個通道蛋白質(zhì)亞基在任一方向上的表達。提高miR-103的水平可抑制鈣通道的表達并緩解慢性疼痛,而抑制miR-103的水平可促進離子通道的表達并導致疼痛超敏反應。他們在EMBO期刊上發(fā)表了他們的成果 。
影像學研究表明,miR-103在控制膜電位和疼痛神經(jīng)沖動的發(fā)射中起重要作用。當神經(jīng)性大鼠注射miR-103時,它緩解了慢性疼痛。這表明靶向這些鈣通道的翻譯調(diào)節(jié)的治療潛力。
越來越明顯的是miRNA參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。研究人員聲稱,鈣通道的這種新型轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)為調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性和殺死疼痛提供了一條新途徑。
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