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        基因發(fā)現(xiàn)在流感感染期間可以保護心臟
        
			
        
				2019-11-15 10:20:39
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        流感病毒以發(fā)燒，疼痛，發(fā)冷和出汗為宿主而臭名昭著。但是，即使自己的心臟以前很健康，某些患有嚴重流感的人也會出現(xiàn)心臟問題。人們對這種并發(fā)癥的了解還很少，甚至很嚴重，甚至危及生命。
        

        俄亥俄州立大學的一項新研究表明，基因突變，流感病毒和心臟異常之間存在聯(lián)系。由微生物感染和免疫副教授雅各布·揚特(Jacob Yount)博士領導的這項研究發(fā)表在《美國國家科學院院刊 》上，論文標題為“ IFITM3在流感病毒感染期間保護心臟 ”。
        

        基因發(fā)現(xiàn)在流感感染期間可以保護心臟
        

        在人類中，編碼抗病毒限制因子IFN誘導的跨膜蛋白3(IFITM3)的基因突變與對嚴重流感的易感性有關，但不清楚IFITM3缺陷是否會導致感染期間的心臟功能障礙。該基因負責使蛋白質在人類免疫應答的最早階段變得至關重要，從而增強了防御能力，使病毒難以入侵細胞。
        

        揚特說：“通過敲除小鼠中的該基因，并用各種流感病毒株感染它們，我們能夠證明該基因的缺失增加了心臟異常的可能性-降低了心率和心律不齊-甚至死亡。” “到目前為止，該基因與流感相關的心臟并發(fā)癥之間尚無已知聯(lián)系。”
        

        揚特(Yount)提出的問題是，IFITM3具體如何使人患病，以及它是否與心臟病有關，特別是在那些以前沒有心血管疾病的人中?
        

        揚特說：“流感可以加劇潛在的心臟病，但也可以影響本來健康的人的心臟，通常是在人們因流感而病倒而住院的情況下。”
        

        研究人員發(fā)現(xiàn)，IFITM3阻止了流感病毒在心臟組織中的有效傳播和復制，從而限制了感染期間的心臟纖維化和電功能障礙。
        

        由于IFITM3多態(tài)性是與流感病毒感染期間住院和死亡率可復制地相關的僅有的人類遺傳因素之一，因此其發(fā)現(xiàn)與流感病毒感染對人類健康的嚴重威脅有關。此外，IFITM3 KO小鼠提供了研究流感的心臟并發(fā)癥的首批模型之一。
        

        自從1918年流感大流行導致全世界至少5000萬人喪生以來，盡管科學家們一直在記錄流感死亡與心臟病并發(fā)癥之間的聯(lián)系，但對于導致流感導致心臟病的機理還不清楚。
        

        揚特說：“許多人認為感染引起的全身性炎癥會加重或損害心臟，但這一新發(fā)現(xiàn)表明，某些人可能在遺傳上易患這些并發(fā)癥。” 先前的研究表明，這種突變并不少見。他說，大約20%的中國人和大約4%的歐洲血統(tǒng)的人患有IFITM3突變。
        

        揚特說，了解流感死亡的潛在原因可能會導致可能挽救高危人群的療法。他的實驗室現(xiàn)在正在測試小鼠的實驗療法。
        

        當揚特和他的合作者檢查基因改變小鼠的心臟組織時，他們證實心臟組織感染了流感病毒。他們還發(fā)現(xiàn)了有關基因，流感和心臟異常之間的聯(lián)系的可能解釋：纖維化。纖維化是組織中膠原蛋白的積累。膠原蛋白在連接肌纖維方面起著重要作用，但是過多可能會成為問題。
        

        揚特說：“這種膠原蛋白太多會導致'道路顛簸'，從而可能破壞心臟的電流，這可以解釋我們在該實驗中看到的不穩(wěn)定的心律。”
        

        這項研究還發(fā)現(xiàn)了不同程度的與流感相關的心臟異常，這取決于流感病毒株的毒力。他們測試的最有害的流感導致高度不規(guī)則的心律，持久的心臟損傷和更大的死亡機會。中度勞損導致可逆的暫時性心臟異常。當在研究中給基因缺陷小鼠三個弱毒株中最弱的小鼠時，就沒有發(fā)現(xiàn)心臟異常。
        

        揚特說：“現(xiàn)在有了一個模型可以幫助我們回答更多有關流感為什么導致這些心臟病的問題，并測試可能對人們有幫助的藥物，這是令人興奮的。” “目前，還沒有針對流感的心臟并發(fā)癥的治療方法。”
        
			

			
          
        
			
        
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