參與血液凝固的蛋白質刺激肝臟修復

由James Luyendyk在獸醫(yī)學院領導的密歇根州立大學研究小組發(fā)現(xiàn)了一種刺激肝臟修復的新途徑。

使用高劑量對乙酰氨基酚的實驗模型，該團隊發(fā)現(xiàn)肝損傷激活血液凝固，然后刺激肝臟修復。

對乙酰氨基酚是一種廣泛使用的止痛藥和減退劑，是600多種藥物中的活性成分，如果超過推薦劑量使用，它是美國藥物引起的肝衰竭的主要原因。

“這種修復途徑以前從未被描述過，并可能導致促進肝臟修復的新策略，”病理生物學和診斷調查副教授Luyendyk說。“組織損傷與血液凝固的激活緊密相關，這意味著這種新途徑在治療肝損傷方面非常重要，不僅僅是對乙酰氨基酚過量，還有其他原因。”

他的實驗室目前正在確定這一特定途徑在肝硬化，肝臟自身免疫和肥胖中的作用。

肝臟通常能夠通過觸發(fā)可以恢復正常肝功能的修復反應來對損傷做出反應。但是，如果這個過程不充分或發(fā)生故障，肝臟損害仍然存在，并可能導致器官衰竭。這是一種通常需要肝移植的病癥。

“我們非常驚訝，因為通常血液凝固過程被認為會加重肝功能，”Luyendyk說。

纖維蛋白原是一種大而復雜的可溶性血漿蛋白。在凝固期間，該蛋白質轉化為不溶性纖維蛋白沉積物，這是血液凝固的一個因素。研究人員發(fā)現(xiàn)這些沉積物對乙酰氨基酚過量后的肝臟修復至關重要。

纖維蛋白分子在激活一種稱為巨噬細胞的免疫細胞中起關鍵作用，該細胞有助于去除細胞碎片。Luyendyk和他的合著者，病理生物學和診斷研究助理教授Anna Kopec表示，纖維蛋白的這種特定活性是驅動受損肝臟修復所必需的。

“這種纖維蛋白原活性原則上可以通過藥物增強，可能不會影響血液凝固過程本身，”Kopec說。

目前用于對乙酰氨基酚中毒的治療集中于減少對乙酰氨基酚的毒性。但在許多情況下，患者到達醫(yī)院時已經受傷，此時可能已經過了現(xiàn)有療法治療的窗口。

“發(fā)現(xiàn)可以促進已經受傷肝臟修復的藥物將解決一個重要的未滿足需求，”Luyendyk說。

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