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        如何阻止HIV DNA進(jìn)入細(xì)胞核

        根據(jù)11月29日在國(guó)王學(xué)院Michael Malim 的開(kāi)放獲取期刊PLOS Pathogens上發(fā)表的一項(xiàng)研究,核孔復(fù)合物和核輸入機(jī)器的多個(gè)組成部分能夠使一種叫做人類粘液病毒2型(MX2)的蛋白質(zhì)抑制HIV-1感染。倫敦和同事們。

        如何阻止HIV DNA進(jìn)入細(xì)胞核

        在真核細(xì)胞中,稱為核膜的膜屏障將細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)分開(kāi)。大分子通過(guò)核膜并進(jìn)入細(xì)胞核的運(yùn)動(dòng)受稱為核孔復(fù)合物的大蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié)。為了有效地感染細(xì)胞,HIV-1必須穿過(guò)核膜,以使病毒DNA能夠整合到宿主細(xì)胞的基因組DNA中。MX2定位于核膜的細(xì)胞質(zhì)面,通過(guò)阻斷HIV-1 DNA的核輸入并阻止其在細(xì)胞核內(nèi)積累來(lái)抑制感染。然而,病毒抑制的確切機(jī)制尚不清楚。

        在這項(xiàng)新研究中,Malim及其同事表明MX2與核孔復(fù)合物的多種蛋白質(zhì)組分相互作用,以及核轉(zhuǎn)運(yùn)受體轉(zhuǎn)運(yùn)-1-核輸入途徑的一個(gè)組成部分。研究結(jié)果表明,TNPO1和核孔蛋白(特別是NUP214)有助于將MX2置于核膜上以促進(jìn)MX2介導(dǎo)的HIV-1限制。這組作者說(shuō),這些新見(jiàn)解可能會(huì)為艾滋病病毒感染者開(kāi)發(fā)出更有效的治療方法。

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