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        科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了控制衰老的新分子途徑
        
			
        
				2019-08-05 08:47:43
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			  來(lái)源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        由凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)了一種保守的分子途徑，可控制小鼠和線蟲蠕蟲Caenorhabditis elegans的生命和健康，這是生物研究中常見(jiàn)的模式生物。
        

        “我們發(fā)現(xiàn)通過(guò)人工增加或降低稱為Kruppel樣轉(zhuǎn)錄因子(KLFs)的蛋白質(zhì)家族的水平，我們實(shí)際上可以讓秀麗隱桿線蟲生存更長(zhǎng)或更短的時(shí)間段，”研究第一作者Nelson博士說(shuō)。來(lái)自凱
        

        科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了控制衰老的新分子途徑
        

        斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的謝先生。
        

        “由于同一系列蛋白質(zhì)也存在于哺乳動(dòng)物中，真正令人興奮的是，我們的數(shù)據(jù)表明KLF對(duì)哺乳動(dòng)物的衰老也有類似的影響。”
        

        在這項(xiàng)研究中，Hsieh博士及其同事表明，具有過(guò)量KLF蛋白的秀麗隱桿線蟲比正常蠕蟲更長(zhǎng)壽，更健康。
        

        此外，具有過(guò)量水平的這些蛋白質(zhì)的小鼠表現(xiàn)出與衰老相關(guān)的血管功能障礙的延遲。
        

        “鑒于血管功能障礙對(duì)高血壓，心臟病和癡呆等多種年齡相關(guān)疾病有顯著影響，KLF水平隨年齡增長(zhǎng)而降低且KLF持續(xù)水平可以預(yù)防年齡相關(guān)的血管功能喪失的觀察結(jié)果令人感興趣。 “資
        

        深作者M(jìn)ukesh K. Jain教授說(shuō)，他也來(lái)自凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院。
        

        經(jīng)過(guò)進(jìn)一步調(diào)查，研究小組發(fā)現(xiàn)KLF蛋白通過(guò)控制自噬起作用 - 細(xì)胞用于清除碎片的回收過(guò)程，如錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)或老年時(shí)積累的正常分子副產(chǎn)物。失去這種質(zhì)量控制機(jī)制是衰老的標(biāo)
        

        志。
        

        “隨著細(xì)胞老化，它們執(zhí)行這些功能的能力下降，”研究人員說(shuō)。
        

        “這可能導(dǎo)致不可持續(xù)的有毒蛋白質(zhì)聚集體積累，最終成為細(xì)胞存活的障礙。沒(méi)有KLF蛋白的蠕蟲不能維持自噬并早期死亡。“
        

        他們說(shuō)：“我們的下一步將是研究血管內(nèi)皮細(xì)胞自噬如何有助于改善血管功能的確切機(jī)制。” “我們還將尋求在人類中靶向KLF蛋白的策略。”
        

        “隨著我們的人口老齡化，我們需要了解我們的心臟和動(dòng)脈會(huì)發(fā)生什么，因?yàn)槲覀円蕾囁鼈冊(cè)谖覀兊纳钪幸约爸蟮耐昝肋\(yùn)作，”Hsieh博士說(shuō)。
        

        “我們的研究結(jié)果闡明了衰老過(guò)程中可能發(fā)生的事情，并為設(shè)計(jì)減緩這些過(guò)程的干預(yù)措施奠定了基礎(chǔ)。”
        
			

			
          
        
			
        
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