導(dǎo)致感染的細(xì)菌本身可被稱為噬菌體的病毒感染。正如并非所有細(xì)菌都對人類有害，并非所有病毒都對細(xì)菌有害，有些甚至可以使它們受益。細(xì)菌可以區(qū)分好病毒和壞病毒嗎?奧地利科學(xué)技術(shù)研究所(IST奧地利)的一個跨學(xué)科科學(xué)家團隊研究了具有潛在有益病毒的感染如何在攜帶某種類型的抗病毒免疫機制(稱為限制性修飾(RM))的細(xì)菌中發(fā)揮作用。他們表明，病毒和細(xì)菌之間的人口水平相互作用使得感染以補償個體細(xì)胞固有缺點的方式進行，并且允許免疫細(xì)菌長期獲得更多有益的病毒。這是一項發(fā)表于2004年的研究結(jié)果自然生態(tài)與進化。該研究由博士生Maros Pleska和奧地利IST Celin Guet集團的博士后Moritz Lang以及蘇黎世應(yīng)用科學(xué)大學(xué)的Dominik Refardt和埃默里大學(xué)的Bruce Levin共同完成。

許多病毒只是在細(xì)菌內(nèi)部復(fù)制，而這種通常導(dǎo)致被感染細(xì)菌死亡的感染被稱為裂解。然而，一些稱為溫帶病毒的病毒可以采取更溫和的方法：在溶原性感染期間，溫帶病毒的遺傳信息整合到受感染細(xì)菌的遺傳信息中，從而增強細(xì)菌基因庫。通過溫帶病毒在細(xì)菌中傳播的基因的實例包括危險的毒素，例如志賀毒素，霍亂毒素或肉毒桿菌毒素。然而，細(xì)菌有一個問題，因為溫帶病毒既可以殺死也可以整合到它們的宿主中，并且決定以何種方式進行感染。

眾所周知，許多細(xì)菌通過攜帶免疫機制保護自己免受致命的溶解性感染，例如切割病毒DNA的限制性修飾(RM)系統(tǒng)。尚不清楚的是這些原始免疫系統(tǒng)如何影響細(xì)菌在溶源過程中獲得潛在有益病毒的能力。RM系統(tǒng)可以區(qū)分溶解性和溶原性感染，還是更常見?在保護細(xì)菌免于死亡的同時，它們是否也阻止它們獲得有益病毒?Pleska，Lang和他們的同事將實驗和理論結(jié)合起來研究這個問題。

作為第一步，研究人員研究了感染溫帶病毒時攜帶RM系統(tǒng)的個體細(xì)菌會發(fā)生什么。他們發(fā)現(xiàn)RM系統(tǒng)總是試圖預(yù)防感染，無論感染是否正在進行溶解或溶源性。由此得出的結(jié)論是，作為防止細(xì)菌裂解的無意成本，RM系統(tǒng)也是獲得病毒基因的障礙。

然而，當(dāng)研究人員調(diào)查在細(xì)菌種群水平發(fā)生的情況時，出現(xiàn)了一個非常不同的結(jié)果。他們將大量細(xì)菌與大量噬菌體混合在一起，并研究了從長遠(yuǎn)來看有多少細(xì)菌獲得了病毒基因?；谥暗慕Y(jié)果，科學(xué)家們預(yù)計，與沒有這種免疫機制的細(xì)菌相比，病毒與RM系統(tǒng)在細(xì)菌中的整合程度要低得多。然而，相反的情況發(fā)生了 - 更多的病毒已經(jīng)整合到預(yù)期會免疫的細(xì)菌中。

限制修改系統(tǒng)提供暫時的喘息機會

這個違反直覺的結(jié)果有什么解釋?研究人員發(fā)現(xiàn)，RM系統(tǒng)不是完全預(yù)防感染，而是僅僅推遲感染，使細(xì)菌群體有時間生長，直到病毒突破屏障并且感染完全發(fā)作。雖然裂解在小細(xì)菌群體中更常見，并且如果群體在早期被感染，許多細(xì)菌被殺死，溶原菌在大的細(xì)菌群體中變得更加普遍，使得后來被感染的細(xì)菌更可能獲得病毒而不是被它殺死。因此，RM系統(tǒng)提供暫時的喘息，僅保護細(xì)菌群體免受最危險的感染階段，而不限制潛在的益處。

是一種新的未知分子機制，負(fù)責(zé)這種行為轉(zhuǎn)換?不，第一作者Maros Pleska說：“最有趣的發(fā)現(xiàn)是我們實際上根本沒有找到任何新的機制。我們觀察到的只是細(xì)菌和病毒之間相互作用的種群動態(tài)的簡單結(jié)果。”

Pleska解釋說，這一結(jié)果是對那些試圖從個體分子成分的生物學(xué)中預(yù)測種群長期行為的人的反對，“我們系統(tǒng)中所有元素的基本生物學(xué)被稱為RM系統(tǒng)和病毒我們研究了一些我們所知道的最了解的分子系統(tǒng)。然而，這項研究表明，在使用這種分子水平的知識來預(yù)測我們將各個部分組合在一起后發(fā)生的動態(tài)時，我們是多么絕望。事實上，我們的觀察與任何人的期望完全相反。因此，即使是最簡單的生物元素之間的生態(tài)和進化相互作用也可能非常復(fù)雜，如果我們想要了解它們在自然界中的作用，我們需要新的方式來觀察它們。