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        梅奧研究人員發(fā)現了DNA修復蛋白的開關
        
			
        
				2019-04-12 09:35:43
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			  來源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        對DNA的損害是每天都會發(fā)生的，但人類細胞已經進化到可以控制?，F在，在自然結構和分子生物學發(fā)表的一篇新論文中，梅奧研究人員已經確定了一種DNA修復蛋白如何進入DNA損傷部位。作者說他們希望這項發(fā)現研究能夠幫助確定卵巢癌的新療法。
        

        梅奧研究人員發(fā)現了DNA修復蛋白的開關
        

        雖然人類基因組不斷受損，但細胞中含有檢測和修復損傷的蛋白質。其中一種蛋白質稱為53BP1。當兩條鏈斷裂時，它參與DNA的修復。在該出版物中，Mayo Clinic結構生物學家Georges Mer博士及其團隊報告了53BP1如何重新定位到染色體上以完成其工作。
        

        Mer博士解釋說，在沒有DNA損傷的情況下，53BP1被稱為“TIRR”的蛋白質無活性阻斷。使用稱為X射線晶體學的可視化技術，作者表明，TIRR阻礙了53BP1上53BP1用于結合染色體的區(qū)域。但是什么使TIRR遠離53BP1，所以修復蛋白可以起作用?
        

        作者推測，一種稱為RNA的核酸是造成這種轉變的原因。為了測試他們的理論，他們設計了一種蛋白質，它可以與53BP1修復蛋白結合，并在DNA受損時釋放RNA分子。這項工作以及論文中詳述的其他工作證明了他們的想法是合理的。作者報告說，當DNA損傷發(fā)生時，此時產生的RNA分子可以與TIRR結合，從53BP1轉移并使53BP1擺動。
        

        “我們的研究為RNA分子如何觸發(fā)53BP1定位到DNA損傷位點提供了原理驗證機制，”Mer博士說。“TIRR / RNA對可被視為開/關開關，阻斷或觸發(fā)53BP1重新定位到DNA損傷位點。”
        

        同樣在論文中，作者報道，取代TIRR可增加細胞培養(yǎng)中細胞對olaparib(一種用于治療卵巢癌患者的藥物)的敏感性。
        

        “不幸的是，隨著時間的推移，癌細胞會對這類藥物產生耐藥性，稱為”PARP抑制劑“。我們的工作提供了一個新目標，即TIRR，用于開發(fā)有助于特異性殺死卵巢癌細胞的療法，“Mer博士說。
        

        這項工作的合作者包括英國牛津大學的Dana-Farber癌癥研究所和Wellcome人類遺傳學中心。除Mer博士外，其他梅奧診所的作者是Maria Victoria Botuyan，Ph.D.，Gaofeng Cui ，博士，James R. Thompson，博士，BenoîtBragantini，博士，和Debiao Zhao，Ph.D。
        

        作者報告沒有利益沖突。這項研究的資金由美國國立衛(wèi)生研究院提供，包括Mayo Clinic Ovarian Cancer Specialized Program of Excellence Excellence和美國國防部。該出版物中列出了其他資金來源。
        
			

			
          
        
			
        
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