帕金森病的未來治療可能在斑馬魚的研究中找到
科學(xué)家表示,使用斑馬魚進行的研究揭示了帕金森病患者受損的關(guān)鍵腦細胞是如何再生的。愛丁堡大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究小組報告(“成年斑馬魚中多巴胺能神經(jīng)元的再生取決于免疫系統(tǒng)激活,并且對于不同的群體而言不同”),在神經(jīng)科學(xué)雜志中,他們的發(fā)現(xiàn)提供了有朝一日可能導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療的線索,這會導(dǎo)致運動問題和震顫。
然而,研究人員發(fā)現(xiàn),在斑馬魚中,產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)細胞不斷被大腦中的專用干細胞??所取代。研究人員發(fā)現(xiàn),免疫系統(tǒng)在這一過程中起著關(guān)鍵作用。然而,在斑馬魚大腦的某些區(qū)域,這個過程不起作用。當(dāng)大腦中的特殊神經(jīng)細胞被破壞時就會發(fā)生帕金森病。這些細胞負責(zé)產(chǎn)生多巴胺。當(dāng)這些細胞死亡或受損時,多巴胺的損失會導(dǎo)致身體運動受損。一旦這些細胞從人腦中丟失,就無法修復(fù)或更換。
“成年斑馬魚與哺乳動物相比,會使大腦中的神經(jīng)元再生,但這種能力的程度和變異性尚不清楚。在這里,我們詢問各種多巴胺能神經(jīng)元群體的喪失是否足以觸發(fā)其功能性再生。分析了斑馬魚的兩種性別。遺傳譜系示蹤顯示特定的間腦室間室 - 放射狀神經(jīng)膠質(zhì)祖細胞(ERG)產(chǎn)生新的多巴胺能(Th+)神經(jīng)元。在組成型添加新神經(jīng)元的群體中,消融引發(fā)免疫反應(yīng),增加ERG增殖和增加新Th+神經(jīng)元的添加,例如,間腦群5/6。抑制免疫反應(yīng)會減弱神經(jīng)發(fā)生,從而控制水平,“研究人員寫道。
“促進免疫反應(yīng)可增強ERG增殖,但不會增加Th+神經(jīng)元。相反,在組織性神經(jīng)發(fā)生不可檢測的群體中,例如后結(jié)節(jié)和藍斑,細胞替代和組織整合是不完整和短暫的。這與脊髓Th+軸突的喪失以及淺灘和繁殖行為的永久性缺陷有關(guān)。因此,成年斑馬魚腦中的多巴胺能神經(jīng)元群體顯示出與神經(jīng)元的組成性添加相關(guān)的再生能力的巨大差異,并依賴于免疫系統(tǒng)激活。
“我們很高興地發(fā)現(xiàn)斑馬魚對多巴胺神經(jīng)元的再生能力比人類高得多,”愛丁堡大學(xué)發(fā)現(xiàn)腦科學(xué)中心的Thomas Becker博士說。“了解支持這些神經(jīng)細胞再生的信號對于確定帕金森病的未來治療方法非常重要。”
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