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        數(shù)學(xué)模型解釋了為什么一些細菌即使是小劑量也會導(dǎo)致疾病
        
			
        
				2019-03-19 09:46:03
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        只有少數(shù)志賀氏菌足以使任何人患上腸胃炎，而霍亂引起的疾病需要攝入數(shù)千至數(shù)百萬的霍亂弧菌。為什么致病劑量在細菌之間差異如此之大?
        

        數(shù)學(xué)模型解釋了為什么一些細菌即使是小劑量也會導(dǎo)致疾病
        

        根據(jù)觀察數(shù)據(jù)，生物學(xué)家此前曾提出，這種差異可能是由于細菌如何攻擊宿主。例如，雖然志賀氏菌通過直接將蛋白質(zhì)注入宿主細胞而局部起作用，但霍亂細菌通過分泌霍亂毒素從遠處攻擊。奧地利科學(xué)技術(shù)研究所(奧地利IST)的博士后Joel Rybicki和赫爾辛基大學(xué)的同事Eva Kisdi和Jani Anttila建立了細菌感染的數(shù)學(xué)模型。他們的結(jié)果支持這樣的假設(shè)，即發(fā)病機制的規(guī)模是不同細菌具有不同感染劑量的原因。他們預(yù)測該機制也會影響感染的速度在主機中傳播。他們的研究今天在PNAS上發(fā)表。
        

        Rybicki及其同事建立了一個反映細菌感染的數(shù)學(xué)模型。與現(xiàn)實生活中的細菌相比，這種“理論”細菌允許研究人員改變單一方面，在這種情況下，改變發(fā)病機制，同時保持所有其他方面相同 - 一項難以(如果不是不可能)實驗完成的壯舉。在他們的模型中，研究人員可以調(diào)整細菌攻擊宿主和逃避免疫系統(tǒng)的距離。當細菌釋放出局部作用的毒素時，只需要很少的細菌就可以開始感染。當細菌釋放出長距離作用的毒素時，需要大量細菌才能感染。他們的模型為感染劑量與致病機制規(guī)模聯(lián)系起來的現(xiàn)象提供了理論依據(jù)。
        

        模型顯示感染劑量有一個閾值。Rybicki解釋說：“使用傳播毒素攻擊宿主的細菌有問題。當只有一種細菌時，它產(chǎn)生的毒素會散開，使其無法防御，免疫系統(tǒng)會攻擊細菌。所以細菌需要一點幫助來自它的朋友。只有當有足夠的其他細菌釋放毒素時，它們都會受到免疫系統(tǒng)的保護。對于具有局部作用毒素的細菌，閾值較低。毒素不會擴散，所以即使是少數(shù)細菌一起作用保護免受免疫攻擊。“
        

        模擬局部和遠處感染期間發(fā)生的情況表明，當遠程作用的細菌已經(jīng)停留并開始感染時，感染迅速蔓延。局部作用的細菌在較低的閾值開始感染，但感染在較高劑量下傳播得更慢。“這可能是為什么這些不同的發(fā)病機制首先發(fā)生的原因，”Rybicki說。
        
			

			
          
        
			
        
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