想必大家都知道，很多癌癥的患者都會(huì)來(lái)源于脫氧核糖核酸序列的異常，表現(xiàn)的癥狀和病因雖不同，但是都是由這種基因突變所導(dǎo)致的。那么，癌癥起源于什么時(shí)候呢?下面跟小編一起來(lái)了解下。

1、癌癥起源：不顧團(tuán)體的癌細(xì)胞

在遙遠(yuǎn)的6億年前，古老的細(xì)胞便開(kāi)始遵循著樸素但是及其有效的法則，這些法則深深地影響著細(xì)胞的繁衍和增殖，這些法則幫助細(xì)胞們彼此協(xié)作，共同生活，就像你現(xiàn)在看這篇文章同時(shí)調(diào)動(dòng)了視覺(jué)細(xì)胞和腦細(xì)胞，哪怕是把手機(jī)拿在手里這么簡(jiǎn)單的動(dòng)作，都是無(wú)數(shù)細(xì)胞共同努力地結(jié)果。

這些古老的法則包括：如果我們的遺傳物質(zhì)出現(xiàn)了損傷，則必須立即修復(fù);根據(jù)機(jī)體的需要決定是否進(jìn)行細(xì)胞分裂;還有一條法則：絕不離開(kāi)自己應(yīng)該呆的位置。

看到這些法則，相信你就知道癌細(xì)胞的特征了：遺傳物質(zhì)受損沒(méi)有修復(fù)、可以不顧及機(jī)體的無(wú)限分裂，以及對(duì)人類來(lái)說(shuō)最致命的問(wèn)題：癌細(xì)胞是會(huì)不斷轉(zhuǎn)移的。

當(dāng)癌細(xì)胞開(kāi)始無(wú)限分裂的時(shí)候，必須要汲取足夠的養(yǎng)分，于是正常的細(xì)胞就會(huì)發(fā)育不良或者直接被餓死;同時(shí)不斷增大的腫瘤(癌細(xì)胞團(tuán)體)也會(huì)擠壓正常的細(xì)胞生存空間，當(dāng)正常的細(xì)胞被擠壓的無(wú)處生存的時(shí)候，自然無(wú)法正常的執(zhí)行器官的功能，這勢(shì)必會(huì)導(dǎo)致人體的功能衰退;對(duì)于早期未轉(zhuǎn)移的腫瘤的來(lái)說(shuō)，治愈率往往可以達(dá)到90%，但是癌癥一旦轉(zhuǎn)移，微小的病灶根本無(wú)法有效的清除，于是在不斷地腫瘤復(fù)發(fā)過(guò)程中，人類便這樣被耗死。

這個(gè)過(guò)程曾經(jīng)被另一位癌癥科普菠蘿比喻成人類開(kāi)荒地球的過(guò)程：人類一開(kāi)始只是很小的群體，這個(gè)時(shí)候地球并沒(méi)有感覺(jué)到人類的存在是個(gè)威脅(畢竟人類在大自然面前極其弱小)，于是人類開(kāi)始繁衍壯大，人類多了，其他的動(dòng)物便少了;地球上有很多系統(tǒng)維持著地球的平衡，比如森林和濕地，然而人類要生存就會(huì)不斷地開(kāi)辟新的住所，這一過(guò)程就會(huì)壓縮森林和濕地的面積(像不像癌細(xì)胞破壞其他的系統(tǒng));而更關(guān)鍵的是：到了一定的水平，人類開(kāi)始有了更大的能力，便開(kāi)始尋找新大陸，繼續(xù)著新一輪的開(kāi)辟之旅，這邊等同于癌癥的轉(zhuǎn)移。

當(dāng)然，人類早早的就開(kāi)始學(xué)會(huì)呵護(hù)自己的地球，然而你指望癌細(xì)胞呵護(hù)你，那是癡心妄想。于是人類便開(kāi)始研究癌細(xì)胞是如何誕生和轉(zhuǎn)移，期冀從中找到癌細(xì)胞的治療方法。

2、經(jīng)典癌癥理論：?jiǎn)尉€模型

如果把癌癥轉(zhuǎn)移的理論同人類的發(fā)展史比較起來(lái)，的確可以找到很多相似的地方。經(jīng)典的癌癥發(fā)生理論認(rèn)為：一系列特定的突變導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。只有這樣，原發(fā)腫瘤中的一些細(xì)胞才能獲得一個(gè)或更多的突變，從而具有轉(zhuǎn)移能力。

這真的很有趣，相對(duì)于說(shuō)：如果人類沒(méi)有蒸汽機(jī)，就沒(méi)有足夠的動(dòng)力去轉(zhuǎn)移，而如果無(wú)法造出可以負(fù)擔(dān)人類遠(yuǎn)航的輪船，人類照樣無(wú)法克服種種困難到達(dá)新大陸。缺少其中關(guān)鍵的任何一環(huán)人類都無(wú)法去往新的地方，對(duì)于癌細(xì)胞而言，缺乏了特定的突變就沒(méi)辦法轉(zhuǎn)移。

經(jīng)典癌癥轉(zhuǎn)移理論

然而事實(shí)真的如此嗎?

隨著越來(lái)越多的腫瘤測(cè)序結(jié)果出來(lái)，人們發(fā)現(xiàn)：即使我們對(duì)一個(gè)患者的腫瘤細(xì)胞進(jìn)行基因測(cè)序，也會(huì)發(fā)現(xiàn)其中有很多很多的基因突變，而在這個(gè)過(guò)程中，我們對(duì)于腫瘤為什么會(huì)轉(zhuǎn)移毫無(wú)頭緒，因?yàn)樗麄兛雌饋?lái)就像是網(wǎng)盤分享隨機(jī)生成的鏈接和密碼一樣，充滿了隨機(jī)性。

癌癥的發(fā)生和轉(zhuǎn)移真的是隨機(jī)的嗎?

有沒(méi)有一個(gè)(或者多個(gè))特定的基因突變是腫瘤轉(zhuǎn)移所必須具備的條件呢?

癌癥發(fā)生轉(zhuǎn)移是不是必須要積累一定的基因突變呢?我們可不可以找到癌癥轉(zhuǎn)移的時(shí)間節(jié)點(diǎn)呢?

中間發(fā)亮的為正在分裂的肝癌細(xì)胞

帶著這一系列問(wèn)題，科學(xué)家們開(kāi)始了新的癌癥探索之路。

3、新癌癥理論：分支模型

從2010年開(kāi)始，耶魯大學(xué)公共衛(wèi)生、生態(tài)與進(jìn)化生物學(xué)學(xué)院生物統(tǒng)計(jì)學(xué)副教授Jeff rey P. Townsend攜手耶魯大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院與病理學(xué)家David Rimm、遺傳學(xué)家Richard Lifton以及藥理學(xué)家Joseph Schlessingerkai開(kāi)始了一段漫長(zhǎng)的癌癥探索之路。而在最近，這項(xiàng)最新的研究成果終于展現(xiàn)在了我們面前，而由此帶給我們的，是癌癥發(fā)展的一個(gè)嶄新的理論：癌癥的分支模型。

在對(duì)40例來(lái)自于13種不同類型癌癥患者腫瘤樣本進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)：來(lái)自健康人、患者的樣本或者多個(gè)癌組織的不同基因序列中，存在數(shù)十種至數(shù)千種不同的突變。

長(zhǎng)期以來(lái)，線性模型促使腫瘤學(xué)家尋找他們認(rèn)為是決定轉(zhuǎn)移的突變，然后他們可以用靶向藥來(lái)治療。但實(shí)際上，經(jīng)典的線性模型并不符合患者的癌細(xì)胞進(jìn)化數(shù)據(jù)。轉(zhuǎn)移性繼發(fā)腫瘤的腫瘤樹分支幾乎是從原發(fā)腫瘤中隨機(jī)萌發(fā)的，而不是由一個(gè)或更多的關(guān)鍵突變誘發(fā)的。這些發(fā)現(xiàn)表明，轉(zhuǎn)移并不需要某些特定的突變，靶向腫瘤發(fā)展的驅(qū)動(dòng)基因，可能是癌癥治療最有效的策略。

線性和分支理論的比較

如果和人類開(kāi)辟新航路類比的話，就是我們并沒(méi)有找到蒸汽機(jī)，也沒(méi)有看到很先進(jìn)的船只(特定的癌癥突變)，但是我們確實(shí)走到了新大陸(癌癥轉(zhuǎn)移了)。而我們開(kāi)發(fā)新大陸的原因有很多種(隨機(jī)導(dǎo)致轉(zhuǎn)移的原因)，我們可不可以針對(duì)這些原因來(lái)進(jìn)行治療呢?

很顯然，經(jīng)典的癌癥理論更傾向于尋找可以導(dǎo)致癌癥發(fā)生的特異性靶點(diǎn)，但是隨著腫瘤樣本的累積和更多的基因檢測(cè)結(jié)果出來(lái)，發(fā)現(xiàn)我們找不到確切的可以導(dǎo)致癌癥轉(zhuǎn)移的特定基因突變，而分支理論則提出我們可以針對(duì)驅(qū)動(dòng)癌癥轉(zhuǎn)移的基因進(jìn)行治療。

另一個(gè)很關(guān)鍵的問(wèn)題——時(shí)間。就像我們現(xiàn)在已經(jīng)不敢想象10年后的生活一樣，因?yàn)槲覀兊陌l(fā)展速度實(shí)在太快，但是到底是什么技術(shù)的出現(xiàn)還是各種各樣的因素出現(xiàn)導(dǎo)致發(fā)展突飛猛進(jìn)我們同樣不知道。對(duì)于癌癥亦是如此：第一個(gè)癌細(xì)胞分裂是如何出現(xiàn)的，又在哪天會(huì)突然爆發(fā)式的猛烈增長(zhǎng)，我們都不清楚。

而關(guān)于癌癥為什么會(huì)轉(zhuǎn)移以及轉(zhuǎn)移到何處，研究人員給出了一個(gè)不錯(cuò)的解釋：

我們推測(cè)：隨著可以推動(dòng)腫瘤形成的突變基因越來(lái)越多，到了后面，就變成了一個(gè)數(shù)字游戲：腫瘤細(xì)胞越多，腫瘤轉(zhuǎn)移的可能性就越大。

這又是很巧合的一件事情：人類多了，就開(kāi)始想辦法移民，移民火星，移民外太空。

那么我們不妨大膽的設(shè)想一下：人類在移民的時(shí)候會(huì)去尋找和人類當(dāng)前居住環(huán)境相似的星球，有著相同的水、大氣組成;那么癌癥轉(zhuǎn)移是不是也會(huì)去尋找和自己突變基因類似的組織呢?看似隨機(jī)的轉(zhuǎn)移是不是也有著一定的內(nèi)在規(guī)律可以相互聯(lián)系?或者說(shuō)，有些地方癌癥可能是轉(zhuǎn)移過(guò)去的，但是因?yàn)椴环仙鏃l件癌細(xì)胞死掉了呢?

當(dāng)然，這些都是我們對(duì)于腫瘤轉(zhuǎn)移的一些設(shè)想，需要更多的實(shí)驗(yàn)室證明。但是目前的研究已經(jīng)告訴我們：癌癥的發(fā)生發(fā)展是一部宏大的歷史，絕不只是我們之前想象的那種單線條的發(fā)展模式，它可能更像是一顆巨大的樹：不僅有著眾多的枝丫和樹葉，同樣有著扎根于地下我們看不到的粗壯樹根。

征服癌癥，絕非一朝一夕，但我們一直都在前行。從手術(shù)，到放化療再到靶向藥再到目前大熱的 PD-1和CAR-T等細(xì)胞免疫治療，隨著研究的不斷深入以及癌癥轉(zhuǎn)移機(jī)理的了解，在不久的將來(lái)，或許癌細(xì)胞就會(huì)像現(xiàn)在的地球和人類一樣：可以維持良好的關(guān)系，和諧共存。

據(jù)了解，癌基因是基因的一類，指人類或其他動(dòng)物細(xì)胞(以及致癌病毒)固有的基因，又稱轉(zhuǎn)化基因，激活后可促使正常細(xì)胞癌變、侵襲及轉(zhuǎn)移。癌基因激活的方式包括點(diǎn)突變、基因擴(kuò)增、染色體重排、病毒感染等。癌基因激活的結(jié)果是其數(shù)目增多或功能增強(qiáng)，使細(xì)胞過(guò)度增殖及獲得其他惡性特征，從而形成惡性腫瘤。