常用醫(yī)學(xué)檢查指標(biāo)及其臨床意義

醫(yī)學(xué)檢查指標(biāo)為診斷疾病的重要依據(jù)，亦是疾病治療中需要監(jiān)控的指標(biāo)。藥師在參與設(shè)計(jì)臨床藥物治療

方案時(shí)，要善于學(xué)習(xí)和掌握常用醫(yī)學(xué)檢查的基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，并了解其指標(biāo)的主要臨床意義，以便于與醫(yī)師溝通，

觀察疾病的病理狀態(tài)和進(jìn)程，對(duì)藥物治療方案和疾病的監(jiān)測(cè)指標(biāo)作出判斷，提高療效和減少藥品不良反應(yīng)的

發(fā)生機(jī)率。

第一節(jié)血常規(guī)檢查

血液是在中樞神經(jīng)的調(diào)節(jié)下由循環(huán)系統(tǒng)流經(jīng)全身各器官的紅粘稠液體，血液在血管內(nèi)流動(dòng)而形成血

流，具有輸送營(yíng)養(yǎng)、氧氣、抗體、激素和排泄廢物及調(diào)節(jié)水分、體溫、滲透壓、酸堿度等功能。一般的

血液占體重的8%～9%，總量為5000～6000ml，血液的pH為7.35～7.45，比重為1.050～1.060。

血液中的成分可分為血漿（無(wú)形成分）和細(xì)胞（有形成分）兩大部分。血漿為去細(xì)胞后的液體部分，占

血液總量的55%～60%。血漿中除去91%～92%的水分外，還包括有蛋白質(zhì)、葡萄糖、無(wú)機(jī)鹽、酶、激素等；而

血細(xì)胞在正常情況下主要包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板等。血液檢查的內(nèi)容通常包括紅

細(xì)胞、白細(xì)胞、血紅蛋白及血小板等參數(shù)的檢查。

一、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）

（一）簡(jiǎn)述

白細(xì)胞是無(wú)有核細(xì)胞，正常的外周血液中常見(jiàn)有中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)

胞和單核細(xì)胞。

9參考范圍：末梢血：（4.0～10.0）×10／L

9靜脈血：（3.5～10.0）×10／L

9新生兒：（15.0～20.0）×l0／L

96個(gè)月～2歲兒童：（5.0～12.0）×10／L

（二）臨床意義

1.白細(xì)胞減少：

（1）疾?。褐饕?jiàn)于流行性感冒、麻疹、粒細(xì)胞缺乏癥、再生障礙性貧血、白血病等疾病。

（2）用藥：應(yīng)用磺胺藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、部分抗生素、抗甲狀腺制劑、抗腫瘤藥等。

（3）特殊感染：如革蘭陰性菌感染（傷寒、副傷寒）、結(jié)核分枝桿菌感染、病毒感染（風(fēng)疹、肝炎）、

寄生蟲(chóng)感染（瘧疾）。

（4）其他：放射線(xiàn)、化學(xué)品（苯及其衍生物）等的影響

2.白細(xì)胞增多：

（1）生理性

主要見(jiàn)于月經(jīng)前、妊娠、分娩、哺期婦女，劇烈運(yùn)動(dòng)、興奮激動(dòng)、飲酒、餐后等。新生兒及嬰兒明顯

高于。

（2）病理性：

主要見(jiàn)于各種細(xì)菌感染（尤其是金葡菌、肺炎鏈球菌等化膿菌感染）、慢性白血病、惡性腫瘤、尿毒癥、

糖尿病酮癥酸中毒以及有機(jī)磷農(nóng)藥、催眠藥等化學(xué)藥的急性中毒。

影響白細(xì)胞計(jì)數(shù)的因素較多，其總數(shù)高于或低于正常值均為異?，F(xiàn)象，必要時(shí)應(yīng)結(jié)合白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)和

白細(xì)胞形態(tài)等指標(biāo)綜合判斷。

二、白細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)（DC）

白細(xì)胞是一個(gè)“大家族”，正常血液中白細(xì)胞以細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有無(wú)顆粒而分為有粒和無(wú)粒兩大類(lèi)，前者粒細(xì)胞

根據(jù)顆粒的嗜好性分為中性、嗜酸性、嗜堿性三種；后者包括單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞。每類(lèi)細(xì)胞的形態(tài)、功能、

性質(zhì)各異。

參考范圍：

中性粒細(xì)胞：0.50～0.70（50%～70%）

嗜酸性粒細(xì)胞：0.01～0.05（1%～5%）

嗜堿性粒細(xì)胞：0～0.01（0%～l%）

淋巴細(xì)胞：0.20～0.40（20%～40%）

單核細(xì)胞：0.03～0.08（3%～8%）

（一）中性粒細(xì)胞

中性粒細(xì)胞為血液中的主要吞噬細(xì)胞，在白細(xì)胞中占的比例昀高，在急性感染中起重要作用，具有吞噬

和殺滅病毒、瘧原蟲(chóng)、隱球菌、結(jié)核分枝桿菌等的作用。中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增減的臨床意義如下。

1.中性粒細(xì)胞增多

（1）急性、化膿性感染：

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包括局部感染（膿腫、癤腫、扁桃體炎、闌尾炎、中耳炎等）；全身感染（肺炎、丹毒、敗血癥、猩紅

熱、白喉、急性風(fēng)濕熱）。輕度感染白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞百分率可增多；中度感染可＞10.0×10／L,重度

感染可＞20.0×10／L，并伴明顯的核左移。

（2）中毒：

尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、代謝性酸中毒、早期汞中毒、鉛中毒；或催眠藥、有機(jī)磷中毒。

（3）出血和其他疾病：

急性出血、急性溶血、手術(shù)后、惡性腫瘤、粒細(xì)胞白血病、嚴(yán)重組織損傷、心肌梗死和血管栓塞等。

2.中性粒細(xì)胞減少：

（1）疾病

傷寒、副傷寒、瘧疾、布氏桿菌病、某些病毒感染（如乙肝、麻疹、流感）、血液病、過(guò)敏性休克、再

生障礙性貧血、高度惡病質(zhì)、粒細(xì)胞減少癥或缺乏癥、脾功能亢進(jìn)、自身免疫性疾病。

（2）中毒

重金屬或有機(jī)物中毒、放射線(xiàn)損傷。

（3）用藥

抗腫瘤藥、苯二氮類(lèi)鎮(zhèn)靜藥、磺酰脲類(lèi)胰島素促泌劑、抗癲癇藥、抗真菌藥、抗病毒病、抗精神病藥、

部分非甾體抗炎藥等有可能引起中性粒細(xì)胞減少。

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（二）嗜酸性粒細(xì)胞的簡(jiǎn)述

嗜酸性粒細(xì)胞具有變形運(yùn)動(dòng)和吞噬功能，可吞噬抗原抗體復(fù)合物或細(xì)菌。嗜酸性粒細(xì)胞可釋放組胺酶，

抑制嗜酸性粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞中活性物質(zhì)的合成與釋放，或滅活上述物質(zhì)。其臨床意義如下。

1.嗜酸性粒細(xì)胞增多：

（1）過(guò)敏性疾?。?/p>

支氣管哮喘、蕁麻疹、藥物性皮疹、血管神經(jīng)性水腫、食物過(guò)敏、熱帶嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、血清病、

過(guò)敏性肺炎等。

（2）皮膚病與寄生蟲(chóng)?。?/p>

牛皮癬、濕疹、天皰瘡、皰疹樣皮炎、真菌性皮膚病、肺吸蟲(chóng)病、鉤蟲(chóng)病、包囊蟲(chóng)病、血吸蟲(chóng)病、絲

蟲(chóng)病、絳蟲(chóng)病等。

（3）血液?。?/p>

慢性粒細(xì)胞性白血病、嗜酸性粒細(xì)胞性白血病等。

（4）用藥：

應(yīng)用羅沙替丁、咪達(dá)普利（ACEI），或頭孢拉定、頭孢氨芐、頭孢呋辛鈉、頭孢哌酮等頭孢菌素類(lèi)抗生

素等。

2.嗜酸性粒細(xì)胞減少

（1）疾病或創(chuàng)傷：

見(jiàn)于傷寒、副傷寒、大手術(shù)后、嚴(yán)重?zé)齻取?/p>

（2）用藥：

長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或促皮質(zhì)素、坎地沙坦西酯（ABR）、甲基多巴等。

（三）嗜堿性粒細(xì)胞

嗜堿性粒細(xì)胞無(wú)吞噬功能，顆粒中有許多生物活性物質(zhì)，其中主要為肝素、組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、血小

板激活因子等，在免疫反應(yīng)中與IgG具有較強(qiáng)的結(jié)合力，結(jié)合了IgG的堿性粒細(xì)胞再次接觸相應(yīng)的過(guò)敏原時(shí)，

發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，細(xì)胞發(fā)生脫顆?，F(xiàn)象。繼而引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增

加等變態(tài)反應(yīng)。其臨床意義如下。

1.嗜堿性粒細(xì)胞增多：

（1）疾病

慢性粒細(xì)胞白血病，常伴嗜堿性粒細(xì)胞增多，可達(dá)l0%以上；或淋巴網(wǎng)細(xì)胞瘤、紅細(xì)胞增多癥、罕見(jiàn)嗜酸

性粒細(xì)胞白血病、骨髓纖維化或轉(zhuǎn)移癌。

（2）創(chuàng)傷及中毒脾切除術(shù)后，鉛中毒、鉍中毒以及注射疫苗后也可見(jiàn)增多。

2.嗜堿性粒細(xì)胞減少

(1)疾病

速發(fā)性過(guò)敏反應(yīng)如蕁麻疹、過(guò)敏性休克等。

（2）用藥

見(jiàn)于促皮質(zhì)素、腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用過(guò)量及應(yīng)激反應(yīng)。

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（四）淋巴細(xì)胞

淋巴細(xì)胞在免疫過(guò)程中具有重要作用，B淋巴細(xì)胞在抗原刺激下轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，分泌特異性抗體，參與體

液免疫。其臨床意義如下。

1.淋巴細(xì)胞增多：

（1）傳染病

百日咳、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傳染性淋巴細(xì)胞增多癥、結(jié)核病、水痘、麻疹、風(fēng)疹、流行性腮腺炎、

傳染性肝炎、結(jié)核及許多傳染病的恢復(fù)期。

（2）血液病

急、慢性淋巴細(xì)胞白血病，白血病性淋巴肉瘤等，可引起淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)絕對(duì)性增多；再生障礙性貧血、

粒細(xì)胞缺乏癥也可引起淋巴細(xì)胞百分率相對(duì)性增多。

（3）其他腎移植術(shù)后發(fā)生排斥反應(yīng)時(shí)。

2.淋巴細(xì)胞減少

多見(jiàn)于傳染病的急性期、放射病、細(xì)胞免疫缺陷病、長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后或接觸放射線(xiàn)

等。此外，發(fā)生各種中性粒細(xì)胞增多癥時(shí)，淋巴細(xì)胞相對(duì)減少。

（五）單核細(xì)胞

單核細(xì)胞具有活躍的變形運(yùn)動(dòng)和強(qiáng)大的吞噬功能，其進(jìn)入組織后轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，除了能吞噬一般細(xì)菌、

組織碎片、衰老的紅細(xì)胞、細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌（結(jié)核分枝桿菌）外，尚可通過(guò)吞噬抗原，傳遞免疫信息，活化T、B

細(xì)胞，在特異性免疫中起重要的作用。

單核細(xì)胞增多可見(jiàn)于：

（1）傳染病或寄生蟲(chóng)病如結(jié)核、傷寒、急性傳染病的恢復(fù)期、瘧疾、黑熱病。

（2）血液病單核細(xì)胞性白血病、粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期。

（3）其他疾病亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。

三、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）

（一）簡(jiǎn)述

紅細(xì)胞是血液中數(shù)量昀多的有形成分，其作為呼吸載體，能在攜帶和釋放氧氣至全身各個(gè)組織的同時(shí)運(yùn)

輸二氧化碳，協(xié)同調(diào)節(jié)維持酸堿平衡和免疫黏附作用。免疫黏附作用可增強(qiáng)吞噬性白細(xì)胞對(duì)微生物的吞噬作

用，消除抗原抗體復(fù)合物的作用，防止復(fù)合物在易感區(qū)域形成可能有害的沉淀物。

參考范圍：

男性：（4.0～5.5）×10／L

女性：（3.5～5.0）×10／L

新生兒：（6.0～7.0）×10／L

兒童：（3.9～5.3）×10／L

（二）臨床意義

1.紅細(xì)胞增多

（1）相對(duì)性增多：

連續(xù)性嘔吐、反復(fù)腹瀉、排汗過(guò)多、休克、多汗、大面積燒傷，由于大量失水，血漿量減少，血液濃縮，

使血液中的各種成分濃度相應(yīng)增多，僅為一種暫時(shí)的現(xiàn)象。

（2）絕對(duì)性增多：

①生理性增多，如機(jī)體缺氧和高原生活、胎兒、新生兒、劇烈運(yùn)動(dòng)或體力勞動(dòng)、骨髓釋放紅細(xì)胞速度加快等；

②病理代償性和繼發(fā)性增多，常繼發(fā)于慢性肺心病、肺氣腫、高山病和腫瘤（腎癌、腎上腺腫瘤）患者；

③真性紅細(xì)胞增多，為原因不明的慢性骨髓功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)（7.0～12.0）×10／L。

2.紅細(xì)胞減少

（1）造血物質(zhì)缺乏：

由營(yíng)養(yǎng)不良或吸收不良引起，如慢性胃腸道疾病、酗酒、偏食等，引起鐵、葉酸等造血物質(zhì)不足，或

蛋白質(zhì)、銅、維生素C不足均可致貧血。

（2）骨髓造血功能低下：

原發(fā)性或由藥物、放射等多種理化因素所致的再生障礙性貧血、白血病、癌癥骨轉(zhuǎn)移等，可抑制正常造

血功能。

（3）紅細(xì)胞破壞或丟失過(guò)多

如先天失血或后天獲得性溶血性貧血、急慢性失血性貧血、出血等。

（4）繼發(fā)性貧血

如各種炎癥、結(jié)締組織病、內(nèi)分泌病。

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四、血紅蛋白（Hb）

（一）簡(jiǎn)述

血紅蛋白常被稱(chēng)為“血素”，是組成紅細(xì)胞的主要成分，承擔(dān)著機(jī)體向器官、組織運(yùn)輸氧氣和運(yùn)出二氧

化碳的功能。其增減的臨床意義基本上與紅細(xì)胞增減的意義相同，但血紅蛋白能更好地反映貧血的程度。

血紅蛋白是由珠蛋白和亞血紅素組成的結(jié)合蛋白質(zhì)，血紅蛋白除能與氧結(jié)合形成氧合血紅蛋白外，尚可

與某些物質(zhì)作用形成多種血紅蛋白衍生物，在臨床上可用以診斷某些變性血紅蛋白癥和血液系統(tǒng)疾病。如缺

鐵性貧血時(shí)，血紅蛋白量減少程度較之紅細(xì)胞減少程度明顯；巨幼細(xì)胞性貧血時(shí)，則紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少程度較

之血紅蛋白量減少程度明顯。

參考范圍：

男性：120～160g／L

女性：ll0～150g／L

新生兒：170～200g／L

（二）臨床意義

血紅蛋白量減少是診斷貧血的重要指標(biāo)，但不能確定貧血的類(lèi)型，需結(jié)合其他檢測(cè)指標(biāo)綜合分析。

1.血紅蛋白量增多：

（1）疾病

慢性肺源性心臟病、紫紺型先天性心臟病、真性紅細(xì)胞增多癥、高原病和大細(xì)胞高素性貧血等。

（2）創(chuàng)傷

大量失水、嚴(yán)重?zé)齻?/p>

（3）用藥

應(yīng)用對(duì)氨基水楊酸鈉、伯氨喹、維生素K、等。

2.血紅蛋白量減少：

（1）出血

血紅蛋白量減少的程度與紅細(xì)胞相同，見(jiàn)于大出血，再生障礙性貧血、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及急、慢性腎炎

所致的出血。

（2）其他疾病

血紅蛋白量減少的程度比紅細(xì)胞嚴(yán)重，見(jiàn)于缺鐵性貧血，由慢性和反復(fù)性出血引起，如胃潰瘍、胃腸腫

瘤、婦女月經(jīng)過(guò)多、痔瘡出血等；紅細(xì)胞減少的程度比血紅蛋白量嚴(yán)重，見(jiàn)于大細(xì)胞高素性貧血，如缺乏

維生素B

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、葉酸的營(yíng)養(yǎng)不良性貧血及慢性肝病所致的貧血。

五、血小板計(jì)數(shù)（PLT）

（一）簡(jiǎn)述

血小板是由骨髓中成熟巨核細(xì)胞的胞漿脫落而來(lái)，每天產(chǎn)生的量相當(dāng)于每升血液中增加35×10個(gè)，其

壽命僅有7～14天。血小板的主要作用有：①對(duì)毛細(xì)血管的營(yíng)養(yǎng)和支持作用；②通過(guò)黏附、聚集與釋放反應(yīng)，

在傷口處形成白血栓而止血；③產(chǎn)生多種血小板因子，參與血液凝固，形成血栓而進(jìn)一步止血；④釋放血

小板收縮蛋白使纖維蛋白網(wǎng)發(fā)生退縮，促進(jìn)血液凝固。血小板在一日內(nèi)的不同時(shí)間可相差6%～l0%。

參考范圍：（100～300）×10／L

（二）臨床意義

1.血小板減少：

（1）血小板生成減少

骨髓造血功能障礙、再生障礙性貧血、各種急性白血病、骨髓轉(zhuǎn)移瘤、骨髓纖維化、多發(fā)性骨髓瘤、巨

大血管瘤、全身性紅斑狼瘡、惡性貧血、巨幼細(xì)胞性貧血。

（2）血小板破壞過(guò)多

特發(fā)性血小板減少性紫癜、肝硬化、脾功能亢進(jìn)、體外循環(huán)等。

（3）血小板分布異常

脾腫大、各種原因引起的血液稀釋。

（4）其他疾病

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、陣發(fā)性睡眠血紅蛋白尿癥、某些感染（如傷寒、黑熱病、麻疹、出血熱多尿

期前、傳染性單核細(xì)胞增多癥、粟粒性結(jié)核和敗血癥）、出血性疾?。ㄈ缪巡?、壞血病、阻塞性黃疸、過(guò)

敏性紫癜）。

（5）用藥

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藥物中毒或過(guò)敏引起。如甲砜霉素有骨髓抑制作用，可引起血小板減少；抗血小板藥噻氯匹定、阿司匹

林也可引起血小板減少；應(yīng)用某些抗腫瘤藥、抗生素、磺胺藥、細(xì)胞毒可引起血小板減少。

2.血小板增多：

（1）疾病

見(jiàn)于原發(fā)性血小板增多癥、慢性粒細(xì)胞性白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生病、類(lèi)

白血病反應(yīng)、霍奇金病、惡性腫瘤早期、潰瘍性結(jié)腸炎等。

（2）創(chuàng)傷

急性失血性貧血，脾摘除術(shù)后、骨折、出血后，可見(jiàn)一過(guò)性血小板增多。

六、紅細(xì)胞沉降率（ESR）

（一）簡(jiǎn)述

紅細(xì)胞沉降率也稱(chēng)血沉，是指紅細(xì)胞在一定的條件下在單位時(shí)間內(nèi)的沉降距離。紅細(xì)胞的密度大

于血漿密度，在地心引力的作用下產(chǎn)生自然向下的沉力。一般說(shuō)來(lái)，除一些生理性因素外，凡體內(nèi)有

感染或壞死組織的情況，血沉就可加快，提示有病變的存在。

參考范圍：Westergren法

男：0～15mm／h

女：0～20mm／h

（二）臨床意義

1.紅細(xì)胞沉降率增快

生理性增快見(jiàn)于女性月經(jīng)期、妊娠3個(gè)月以上（至分娩后3周內(nèi)）；而病理性增快見(jiàn)于：

（1）炎癥

風(fēng)濕病（變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織炎癥）、結(jié)核病、急性細(xì)菌性感染所致的炎癥。

（2）組織損傷及壞死

心肌梗死時(shí)于發(fā)病后l周可見(jiàn)血沉增快，并持續(xù)2～3周，而心絞痛時(shí)血沉多正常。較大的手術(shù)或創(chuàng)傷可致

血沉加速，多于2～3周恢復(fù)正常。

（3）惡性腫瘤迅速增長(zhǎng)的惡性腫瘤血沉增快，而良性腫瘤血沉多正常。

（4）各種原因造成的高球蛋白血癥

如多發(fā)性骨髓瘤、慢性腎炎、肝硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、巨球蛋白血癥、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、貧

血、高膽固醇血癥。

2.病理性減慢

主要見(jiàn)于紅細(xì)胞數(shù)量明顯增多及纖維蛋白原含量明顯降低時(shí)，如相對(duì)性及真性紅細(xì)胞增多癥及彌散性血

管內(nèi)凝血（DIC）晚期。

第二節(jié)尿液檢查

尿液是泌尿系統(tǒng)排除的代謝廢物，正常人每日排出尿液l000～2000ml；兒童每小時(shí)3～4ml／kg。其

中97%為水分，而在3%的固體物質(zhì)中，主要含有有機(jī)物（尿素、尿酸、肌酐等蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物）和無(wú)機(jī)物（氯

化鈉、磷酸鹽、硫酸鹽、銨鹽等）。

尿量的多少主要取決于腎小球?yàn)V過(guò)率和腎小管的重吸收，正常人的尿量變化幅度較大，可能與飲水量和

排汗量有關(guān)。正常尿液常為黃或淡黃，清澈透明，新鮮尿液呈弱酸性。

尿液檢查的目的包括：①泌尿系統(tǒng)疾病的診斷，如泌尿系統(tǒng)感染、結(jié)石、結(jié)核、腫瘤、血管及淋巴管病

變、腎移植等，由于上述病變物可直接進(jìn)入尿液，因此，可作為泌尿系統(tǒng)疾病診治的首選。②血液及代謝系

統(tǒng)疾病的診斷，血液及代謝系統(tǒng)疾病的異常，如糖尿病、胰腺炎、肝炎、溶血性疾病等，在尿液中的代謝物

也有所改變。③職業(yè)病，急性汞、四氯化碳中毒；慢性鉛、鎘、鉍、鎢中毒，均可引起腎功能損害，尿液中

出現(xiàn)異常改變。④藥物安全性監(jiān)測(cè)，某些具有腎毒性或安全窗窄的藥物，如慶大霉素、卡那霉素、多粘菌素B、

磺胺藥等，可引起腎功能損害，尿液檢查可指導(dǎo)藥品不良反應(yīng)的防范和治療。

一、尿液酸堿度（urinepH）

（一）簡(jiǎn)述

正常的尿液呈中性或弱酸性，尿液pH值改變可受疾病、用藥和飲食的影響。尿液酸堿度反映了腎臟維持

血漿和細(xì)胞外液正常氫離子濃度的能力，代謝活動(dòng)所產(chǎn)生的非揮發(fā)性酸，如硫酸、磷酸、鹽酸及少量丙

酮酸、酸、枸櫞酸和酮體等，主要以鈉鹽形式由腎小管排出；而碳酸氫鹽則重吸收。腎小管分泌氫離子與

腎小球?yàn)V過(guò)的鈉離子交換，因此，腎小球?yàn)V過(guò)率及腎血流量可影響尿酸堿度。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

晨尿pH5.5～6.5

-5-

隨機(jī)尿pH4.5～8.0

（二）臨床意義：

1.尿酸堿度增高

（1）疾病

代謝性或呼吸性堿中毒、感染性膀胱炎、長(zhǎng)期嘔吐、草酸鹽和磷酸鹽結(jié)石癥、腎小管性酸中毒。

（2）用藥

應(yīng)用堿物，如碳酸氫鈉、酸鈉、氨丁三醇等，使尿液pH值增高。

2.尿酸堿度降低

（1）疾病

代謝性或呼吸性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、痛風(fēng)、尿酸鹽和胱氨酸結(jié)石、尿路結(jié)核、腎炎、失鉀性的

代謝性堿中毒、嚴(yán)重腹瀉及饑餓狀態(tài)。

（2）用藥應(yīng)用酸物，如維生素C、氯化銨等，使尿液pH值降低。

二、尿比重（SG）

（一）簡(jiǎn)述

尿比重系指在4℃時(shí)尿液與同體積純水的重量之比。在正常情況下，為維持體液和電解質(zhì)的平衡，通

過(guò)腎臟排出水分和多種固體物質(zhì)進(jìn)行調(diào)節(jié)。尿比重?cái)?shù)值的大小取決于尿液中溶解物質(zhì)（尿素、氯化鈉）的濃

度，其中尿素主要反映食物中蛋白質(zhì)的含量；氯化鈉反映鹽的含量。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

晨尿：1.015～1.025

隨機(jī)尿：1.003～1.030（一般為1.010～1.025）

新生兒：1.002～1.004

（二）臨床意義

1.尿比重增高：

急性腎小球腎炎、心力衰竭、糖尿病、蛋白尿、高熱、休克、腹水、周?chē)h(huán)衰竭、泌尿系統(tǒng)梗阻、妊

娠中毒癥或脫水等。

2.尿比重降低：

慢性腎炎、慢性腎功能不全、慢性腎盂腎炎、腎小球損害性疾病、急性腎衰多尿期、尿毒癥多尿期、結(jié)

締組織病、尿崩癥、蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、惡性高血壓、低鈣血癥，以及腎性或原發(fā)性、先天性或獲得性腎小管

功能異常等。

三、尿蛋白（PRO）

（一）簡(jiǎn)述

正常人24小時(shí)尿液中的尿蛋白含量極微，應(yīng)用一般定性方法常檢測(cè)不出。但當(dāng)腎臟的腎小球通

透能力亢進(jìn)（腎炎）或血漿中低分子蛋白質(zhì)過(guò)多，蛋白質(zhì)進(jìn)入尿液中，超過(guò)腎小管的重吸收能力，便會(huì)

出現(xiàn)蛋白尿。此外，當(dāng)近曲小管上皮細(xì)胞受損，重吸收能力降低或喪失，也會(huì)產(chǎn)生蛋白尿。

參考范圍：干化學(xué)試帶法定性：陰性或弱陽(yáng)性

定量：＜100mg／L或＜150mg／24h

（二）臨床意義

1生理性蛋白尿：由劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、低溫刺激、精神緊張導(dǎo)致，或妊娠期婦女也會(huì)有輕微蛋白尿。

2病理性蛋白尿：

（1）腎小球性蛋白尿

見(jiàn)于急性和慢性腎小球腎炎、腎孟腎炎、腎病綜合征、腎腫瘤、糖尿病腎小球硬化癥、狼瘡性腎炎、過(guò)

敏性紫癜性腎炎、腎動(dòng)脈硬化、腎靜脈血栓形成、心功能不全等。尿蛋白通常＜3g／24h，但也可達(dá)到＜20g

／24h（腎病綜合征）。

（2）腎小管性蛋白尿

通常以低分子量蛋白質(zhì)為主（β-微球蛋白），常見(jiàn)于活動(dòng)性腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎小管性酸中毒、

腎小管重金屬（汞、鉛、鎘）損傷。

（3）混合性蛋白尿

腎小球、腎小管同時(shí)受損。見(jiàn)于慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎病綜合征、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎等。

（4）溢出性蛋白尿

腎臟正常，而血液中有多量異常蛋白質(zhì)。見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥出現(xiàn)的本-周蛋白尿、

-6-

骨骼肌嚴(yán)重?fù)p傷及大面積心肌梗死時(shí)的肌紅蛋白尿。

（5）藥物腎毒性蛋白尿應(yīng)用氨基糖苷類(lèi)抗生素（慶大霉素）、多肽類(lèi)抗生素（多粘菌素）、抗腫瘤藥

（甲氨蝶呤）、抗真菌藥（灰黃霉素）、抗精神病藥（氯丙嗪）等。其他如泌尿系統(tǒng)感染（膀胱炎、尿道炎）

所出現(xiàn)的蛋白尿?yàn)榧傩缘鞍啄颉?/p>

四、尿葡萄糖（GLU）

（一）簡(jiǎn)述

尿液中糖類(lèi)主要為葡萄糖，在正常情況下含量極微，用一般檢測(cè)方法呈陰性反應(yīng)。尿液中出現(xiàn)葡萄

糖取決于血糖水平、腎小球?yàn)V過(guò)葡萄糖速度、近端腎小管重吸收葡萄糖速度和尿流量。通常人尿糖值為

0.1～0.3g／24h或50～150mg／L。當(dāng)血糖閾值超過(guò)腎閾值或腎閾降低時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)葡萄糖量超過(guò)腎小

管重吸收的昀大能方時(shí)，則出現(xiàn)糖尿。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

定性：陰性

（二）臨床意義

尿葡萄糖（陽(yáng)性）多見(jiàn)于：

（1）疾?。?/p>

內(nèi)分泌疾病、糖尿病可出現(xiàn)高血糖和糖尿；垂體和腎上腺疾病如肢端肥大癥，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，功

能性α、β細(xì)胞胰腺腫瘤，甲狀腺功能亢進(jìn)；心肌梗死、肥胖、肝臟疾病、糖原累積癥、胰腺炎、腫瘤、膀胱

囊性纖維化等也可見(jiàn)。

（2）飲食性糖尿：

健康人短時(shí)間內(nèi)過(guò)量進(jìn)食糖類(lèi)，妊娠末期或哺期婦女可有一過(guò)性生理性糖尿。

（3）暫時(shí)性和持續(xù)性糖尿：

暫時(shí)性糖尿見(jiàn)于劇烈運(yùn)動(dòng)后、頭部外傷、腦出血、癲癇發(fā)作、各種中毒、腎上腺皮質(zhì)激素用量過(guò)大等；

而持續(xù)性糖尿多見(jiàn)于原發(fā)性糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、內(nèi)分泌疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤等。

（4）其他：

燒傷、感染、骨折、應(yīng)用藥物（腎上腺皮質(zhì)激素、口服、蛋白同化激素）也可引起尿糖陽(yáng)性。

五、膽紅素

（一）簡(jiǎn)述

膽紅素是血紅蛋白的降解產(chǎn)物，在正常尿液中不含有膽紅素，尿膽紅素的檢出是顯示肝細(xì)胞損傷和

鑒別黃疸的重要指標(biāo)，在診斷和預(yù)后上有重要意義。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

定性：陰性

（二）臨床意義

尿膽紅素陽(yáng)性多見(jiàn)于：

（1）肝細(xì)胞性黃疸

病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝炎、藥物性肝損傷。

（2）阻塞性黃疸

如化膿性膽管炎、膽囊結(jié)石、膽道腫瘤、胰腺腫瘤、原發(fā)性肝癌、手術(shù)刨傷所致的膽管狹窄等。尿液中

出現(xiàn)膽紅素，通常提示肝膽阻塞：觀察尿和震蕩后尿泡沫均可呈深黃；急性病毒性肝炎或藥物性誘導(dǎo)的

膽汁淤積，尿膽紅素陽(yáng)性常出現(xiàn)于黃疸之前。尿膽紅素有助于肝炎的診斷，在臨床上，尿膽紅素檢測(cè)僅作為

黃疸實(shí)驗(yàn)室鑒別的一個(gè)項(xiàng)目，實(shí)際應(yīng)用時(shí)，尚需與血清膽紅索、尿膽原、糞膽原等檢測(cè)結(jié)果一起綜合分析。

六、尿膽原（UR0）

（一）簡(jiǎn)述

尿膽原是結(jié)合膽紅素從肝臟排泄進(jìn)人直腸后，在小腸下部和結(jié)腸經(jīng)細(xì)菌的還原作用后生成的物質(zhì)。

一部分尿膽原進(jìn)入肝腸循環(huán)，其中僅有少量進(jìn)入血液循環(huán)，又經(jīng)腎臟排人尿液中，正常尿液含有少

量的尿膽原。

參考范圍：干化學(xué)試帶法

定性：陰性或弱陽(yáng)性（陽(yáng)性稀釋度在1:20以下）

-7-

（二）臨床意義

1.尿膽原增多

（1）肝細(xì)胞性黃疸和溶血性黃疸

如病毒性肝炎、藥物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝淤血、酒精性肝炎。

（2）其他疾病

頑固性便秘、腸梗阻、發(fā)熱、溶血性貧血、充血性心衰、巨幼細(xì)胞性貧血等。

2.尿膽原減少或缺如

（1）阻塞性黃疸

膽總管結(jié)石。

（2）其他疾病

由于腫瘤（胰頭癌）壓迫所致的阻塞性黃疸，尿膽原可進(jìn)行性減少直至消失；但在肝細(xì)胞性黃疸期，也

可因膽紅素肝腸循環(huán)受阻，使尿膽原生成減少，因而尿膽原陰性；大量口服腸道抗生素可抑制結(jié)腸細(xì)菌，尿

膽原生成減少，使糞膽原和尿膽原排出減少。

尿膽原與膽紅素一樣，均作為臨床上黃疸鑒別的實(shí)驗(yàn)室主要指標(biāo)，但也需與糞膽原、血清膽紅素等檢測(cè)

一起綜合分析。

七、尿液隱血（BLD）

（一）簡(jiǎn)述

尿液中如混合有O.1%以上血液時(shí)，肉眼可觀察到血尿，血液量在0.1%以下時(shí)，僅能通過(guò)潛血反應(yīng)發(fā)現(xiàn)。

尿液隱血即反映尿液中的血紅蛋白和肌紅蛋白，正常人尿液中不能測(cè)出。

參考范圍：

尿血紅蛋白試管法：陰性

尿肌紅蛋白試管法：陰性

（二）臨床意義

1.尿血紅蛋白陽(yáng)性：紅細(xì)胞被大量破壞，產(chǎn)生過(guò)多的游離血紅蛋白，經(jīng)腎由尿液排出。

（1）創(chuàng)傷

心瓣膜手術(shù)、嚴(yán)重?zé)齻?、劇烈運(yùn)動(dòng)、肌肉和血管組織嚴(yán)重?fù)p傷等。

（2）陣發(fā)性血紅蛋白尿及引起血尿的疾病

腎炎、腎結(jié)石、腫瘤、感染、瘧疾、經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)等。

（3）微血管性溶血性貧血

溶血性尿毒癥、腎皮質(zhì)壞死。

（4）用藥

應(yīng)用阿司匹林、磺胺藥、伯氨喹、硝基呋喃類(lèi)、萬(wàn)古霉素、卡那霉素、吲哚美辛、秋水仙堿、吡羅昔康

等。

2.尿肌紅蛋白陽(yáng)性

（1）創(chuàng)傷：

擠壓綜合征、電擊傷、燒傷、手術(shù)創(chuàng)傷及痙攣。

（2）原發(fā)性肌肉疾?。?/p>

肌肉萎縮、皮肌炎及多發(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良。

（3）局部缺血性肌紅蛋白尿：

心肌梗死、動(dòng)脈阻塞。

（4）代謝性疾?。?/p>

肌糖原累積病、糖尿病酸中毒。

（5）中毒：

酒精、藥物（兩性霉素、、）中毒。

八、尿沉渣白細(xì)胞（LEU）

（一）簡(jiǎn)述

正常的尿液中可有少數(shù)白細(xì)胞，超過(guò)一定數(shù)量時(shí)則為異常，白細(xì)胞尿中多為炎癥感染時(shí)出現(xiàn)的中性

粒細(xì)胞，已發(fā)生退行性改變，又稱(chēng)為膿細(xì)胞。尿沉渣白細(xì)胞是檢測(cè)離心尿沉淀物中白細(xì)胞的數(shù)量。結(jié)果以白

細(xì)胞數(shù)／高倍視野（WBC／HPF）或白細(xì)胞數(shù)／微升（WBC／μl）表示。

參考范圍：

干化學(xué)試帶法：陰性

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鏡檢法：正常人混勻一滴尿WBC：0～3／HPF

離心尿WBC：0～5／HPF

混勻尿全自動(dòng)尿有形成分法

男性WBC：0～12／μl

女性WBC：0～26／μl

（二）臨床意義

尿中白細(xì)胞增多見(jiàn)于：泌尿系統(tǒng)感染、慢性腎盂腎炎、膀胱炎、前列腺炎，女性白帶混入尿液時(shí)，也可

發(fā)現(xiàn)較多的白細(xì)胞。另由藥品所致的過(guò)敏反應(yīng)，尿中會(huì)出現(xiàn)多量嗜酸性粒細(xì)胞。

九、尿沉渣管型（urinecasts；castsinurinesediment）

（一）簡(jiǎn)述

尿沉渣管型是尿液中的蛋白在腎小管內(nèi)聚集而成，尿液中出現(xiàn)管型是腎實(shí)質(zhì)性病變的證據(jù)。常見(jiàn)的管型

種類(lèi)有：透明管型、細(xì)胞管型（白細(xì)胞、紅細(xì)胞、上皮細(xì)胞）、顆粒管型、蠟樣管型、脂肪管型和細(xì)菌管型。

參考范圍：鏡檢法：0或偶見(jiàn)（0～1／HPF透明管型）

（二）臨床意義

尿沉渣管型異常見(jiàn)于：

（1）急性腎小球腎炎：可見(jiàn)較多透明管型及顆粒管型，還可見(jiàn)紅細(xì)胞管型。

（2）慢性腎小球腎炎：可見(jiàn)較多細(xì)、粗顆粒管型，也可見(jiàn)透明管型，偶見(jiàn)脂肪管型、蠟樣管型和寬大管型。

（3）腎病綜合征常見(jiàn)：有脂肪管型，容易見(jiàn)細(xì)、粗顆粒管型，也可見(jiàn)有透明管型。

（4）急性腎孟腎炎：少見(jiàn)有白細(xì)胞管型，偶見(jiàn)有顆粒管型。

（5）慢性腎盂腎炎：可見(jiàn)較多白細(xì)胞管型、粗顆粒管型。

此外，尿沉渣管型異常尚可見(jiàn)于應(yīng)用多粘菌素、磺胺嘧啶、磺胺甲嘧唑、順鉑等藥物所致。

十、尿沉渣結(jié)晶（crystalsinurinesediment）

（一）簡(jiǎn)述

尿沉渣中的無(wú)機(jī)沉渣物主要為結(jié)晶體，多來(lái)自食物和鹽類(lèi)代謝的結(jié)果。正常人尿沉渣中的磷酸鹽、尿酸

鹽、草酸鹽昀為常見(jiàn)，一般臨床意義不大。而有些結(jié)晶具有重要的臨床意義。參考范圍：正常的尿液中有少

量磷酸鹽、草酸鹽和尿酸鹽等結(jié)晶。

（二）臨床意義

尿沉渣結(jié)晶異常見(jiàn)于：

（1）磷酸鹽結(jié)晶常見(jiàn)于pH堿性的感染尿液。

（2）大量的尿酸和尿酸鹽結(jié)晶提示核蛋白更新增加，特別是在白血病和淋巴瘤的化療期間.如發(fā)現(xiàn)有X線(xiàn)

可透性結(jié)石并伴血清尿酸水平增高，則為有力的證據(jù)。

（3）尿酸鹽結(jié)晶常見(jiàn)于痛風(fēng)。

（4）大量的草酸鹽結(jié)晶提示嚴(yán)重的慢性腎病，或乙二醇、甲氧氟烷中毒。草酸鹽尿增加提示有小腸疾病

及小腸切除后食物中草酸鹽吸收增加。

（5）胱氨酸結(jié)晶可見(jiàn)于胱氨酸尿的患者，某些遺傳病、肝豆?fàn)詈俗冃钥砂殡S有胱氨酸結(jié)石。

（6）酪氨酸和亮氨酸結(jié)晶常見(jiàn)于有嚴(yán)重肝病的患者尿液中。

（7）膽紅素結(jié)晶見(jiàn)于黃疸、急性肝萎縮、肝癌、肝硬化、磷中毒等患者的尿液中；脂肪醇結(jié)晶見(jiàn)于膀胱

尿潴留、下肢麻痹、慢性膀胱炎、前列腺增生、慢性腎盂腎炎患者的尿液中。

（8）服用磺胺藥、氨芐西林、巰瞟呤、撲癇酮等藥，可出現(xiàn)結(jié)晶尿。

十一、尿酮體（KET）

（一）簡(jiǎn)述

酮體包括乙酰乙酸、β羥丁酸、丙酮，是體內(nèi)脂肪酸氧化的中間產(chǎn)物，酮體在肝臟產(chǎn)生，在血液中循環(huán)，

在其他組織中氧化生成C0

2

和H

2

0，但在正常中極少有酮體。當(dāng)糖供應(yīng)不足和組織中葡萄糖氧化分解降低

時(shí)，脂肪氧化加強(qiáng)。如酮體產(chǎn)生的速度大于組織利用的速度，則血液中酮體增加出現(xiàn)酮血癥。

參考范圍：

定性：陰性

（二）臨床意義

尿酮體增高多見(jiàn)于：

（1）非糖尿病酮尿

-9-

嬰兒、兒童急性發(fā)熱，伴隨嘔吐、腹瀉中毒，常出現(xiàn)酮尿；新生兒如有嚴(yán)重酮癥酸中毒應(yīng)疑為遺傳性代

謝性疾?。煌蛞部梢?jiàn)于寒冷、劇烈運(yùn)動(dòng)后緊張狀態(tài)、妊娠期、低糖性食物、禁食、嘔吐、甲狀腺功能亢進(jìn)、

惡病質(zhì)、麻醉后、糖原累積病、活動(dòng)性肢端肥大癥及生長(zhǎng)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、胰島素分泌過(guò)度等。另外，

傷寒、麻疹、猩紅熱、肺炎等疾病及氯仿、乙醚、磷中毒也可見(jiàn)尿酮體陽(yáng)性反應(yīng)。

（2）糖尿病酮尿：

糖尿病尚未控制或未曾治療，持續(xù)出現(xiàn)酮尿提示有酮癥酸中毒，尿液中排出大量酮體，常早于血液中酮

體的升高。嚴(yán)重糖尿病酮癥時(shí)，尿液中酮體可達(dá)6g／24h。

十二、尿肌酐（urineereatinine）

（一）臨床

尿肌酐是體內(nèi)肌酸代謝的昀終產(chǎn)物，是脫水縮合物。由于肌酸經(jīng)非酶促反應(yīng)脫水生成后絕大部分由腎小

球?yàn)V出，腎小管不重吸收，排泌至尿液中，每日的肌酐排出量較為恒定。

參考范圍：

堿性苦味酸法：

男性：8.8～17.6mmol／24h

女性：7.0～15.8mmol／24h

兒童：8.8～13.2mmol／24h

（二）臨床意義

1.尿肌酐病理性增加

（1）內(nèi)分泌與代謝系統(tǒng)疾病

肢端肥大癥、糖尿病、甲狀腺功能減退等。

（2）消耗性疾病

傷寒、斑疹傷寒、破傷風(fēng)等。

2.尿肌酐病理性減少

（1）疾病

嚴(yán)重進(jìn)行性肌萎縮、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、癱瘓、進(jìn)行性腎病、硬皮病、甲狀腺功能亢進(jìn)等。

（2）其他堿中毒、腎衰竭等。

十三、尿酸（urineuricacid）

（一）簡(jiǎn)述

尿酸為體內(nèi)嘌呤類(lèi)代謝分解產(chǎn)物，尿酸來(lái)自體內(nèi)細(xì)胞核蛋白分解代謝（內(nèi)源性占80%）和食物的分解

代謝（外源性占20%）過(guò)程，尿酸具有酸性，以鉀、鈉鹽的形式從尿液中排出。

參考范圍：磷鎢酸還原法：2.4～5.4mmol／24h

（二）臨床意義

1.尿酸增高

（1）疾病：

痛風(fēng)，或組織大量破壞、核蛋白分解過(guò)度，如肺炎、子癇等。

（2）核蛋白代謝增強(qiáng)

如粒細(xì)胞性白血病、骨髓細(xì)胞增生不良、溶血性貧血、惡性貧血、紅細(xì)胞增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、一

氧化碳中毒、牛皮癬等。

（3）生理性

食用高嘌呤食物、木糖醇攝人過(guò)多、劇烈運(yùn)動(dòng)、禁食。

（4）用藥

腎小管重吸收障礙，如肝豆?fàn)詈俗冃裕蚴褂么倨べ|(zhì)素（ACTH）與腎上腺皮質(zhì)激素，此類(lèi)

疾病血尿酸減少，尿尿酸增多。

2.尿酸減少

（1）疾病

腎功能不全、痛風(fēng)發(fā)作前期。

（2）飲食

高糖、高脂肪飲食。

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十四、尿淀粉酶（urineamylase）

（一）簡(jiǎn)述

尿淀粉酶催化淀粉分子中葡萄糖苷水解，產(chǎn)生糊精、麥芽糖或葡萄糖，故又稱(chēng)為α淀粉酶，主要由

胰腺分泌，稱(chēng)為淀粉酶；另一種由唾液腺分泌，稱(chēng)為唾液淀粉酶。

參考范圍：碘-淀粉比法：l00～1200U

（二）臨床意義

1.尿淀粉酶增高

(1)急性胰腺炎發(fā)作期

尿淀粉酶活性上升稍晚于血清淀粉酶，且維持時(shí)間稍長(zhǎng)。

(2)疾病

胰頭癌、流行性腮腺炎、胃潰瘍穿孔也可見(jiàn)尿淀粉酶上升。

2.尿淀粉酶減少

見(jiàn)于重癥肝病、嚴(yán)重?zé)齻⑻悄虿〉取?/p>

第三節(jié)糞便檢查

人每日約有500～1000ml食糜殘?jiān)M(jìn)入結(jié)腸，其中含水分3／4，剩余的l／4為固體成分，水分和電解質(zhì)大

部分在結(jié)腸上半段吸收。

一、糞外觀（fecalappearance）

（一）簡(jiǎn)述

正常人的糞便澤為黃褐，嬰兒為黃，均為柱狀軟便。糞便的顏主要受糞膽素影響，當(dāng)攝入混合

性食物時(shí)，則呈黃褐；嬰兒的糞便為黃，主要緣于嬰兒的膽素代謝功能尚未完全。糞便有臭味，有少

量黏液但肉眼不可見(jiàn)。影響糞便澤的主要因素如下。

（1）飲食

肉食者糞便為黑褐，綠葉菜食者糞便為暗綠，食用巧克力、咖啡者糞便為醬，食用西紅柿、西

瓜者糞便為紅，食用黑芝麻者糞便為無(wú)光澤的黑。

（2）藥物

口服藥用炭、鉍制劑、鐵制劑、中草藥者糞便可呈無(wú)光澤的灰黑，服用大黃、番瀉葉等中藥者大便呈

黃。另服用：①解熱鎮(zhèn)痛藥，保泰松、羥基保泰松可使大便變紅或黑；水楊酸鈉可使大便成為紅至黑；

②抗生素，利福平可使大便變成橘紅至紅；③抗凝血藥，華法林、雙香豆素、雙香豆素乙酯、醋硝香豆素

（新抗凝）可使大便變紅。

（二）臨床意義

（1）稀糊狀或水樣糞便

常由腸蠕動(dòng)亢進(jìn)、水分吸收不充分所致，見(jiàn)于各種腸道感染性或非感染性腹瀉，或急性胃腸炎；若出現(xiàn)

大量的黃綠稀便并含有膜狀物則應(yīng)考慮偽膜性腸炎；大量稀水便也可見(jiàn)于艾滋病患者腸道孢子蟲(chóng)感染。

(2)米泔水樣便

由腸道受刺激，大量分泌水分所致，見(jiàn)于、副等。

(3)黏液便

由腸道受刺激分泌黏液過(guò)多所致，見(jiàn)于小腸炎癥（黏液混于糞便中）、大腸炎癥（黏液附著于糞便表面）。

(4)凍狀便

主要見(jiàn)于過(guò)敏性腸炎、慢性菌痢等。

(5)膿血便

為下段腸道疾病的表現(xiàn)，主要見(jiàn)于細(xì)菌性痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、直腸或結(jié)腸癌、阿米巴痢疾（以血為主，

呈暗紅果醬）。

(6)凝塊便

為脂肪或酪蛋白消化不良的表現(xiàn)，常見(jiàn)于兒童消化不良。

(7)鮮血便

主要見(jiàn)于痔瘡、裂、息肉等下消化道出血等。

(8)柏油便

糞便黑有光澤，為上消化道出血（＞50m1）后，紅細(xì)胞被消化液消化所致，如糞便隱血強(qiáng)陽(yáng)性，可

確定為上消化道出血等。

（9）白陶土便

由于膽汁減少或缺乏，使糞膽素減少或缺乏，見(jiàn)于各種病因的阻塞性黃疸。

-11-

（10）細(xì)條便

為直腸狹窄的表現(xiàn)，主要見(jiàn)于直腸癌。

二、糞隱血（fecaloccultbloodtest）

（一）簡(jiǎn)述一般情況下，糞便中無(wú)可見(jiàn)紅細(xì)胞，結(jié)果通常為陰性。

參考范圍：陰性

（二）臨床意義

在病理情況下，糞隱血可見(jiàn)于：

（1）消化道潰瘍胃、十二指腸潰瘍患者的隱血陽(yáng)性率可達(dá)55%～77%，可呈間歇性陽(yáng)性，雖出血量大但非持

續(xù)性。

（2）消化道腫瘤

胃癌、結(jié)腸癌患者的隱血阻性率可達(dá)87%～95%，出血量小但呈持續(xù)性。

（3）其他疾病

腸結(jié)核、克隆病、潰瘍性結(jié)腸炎；全身性疾病如紫癜、急性白血病、傷寒、回歸熱、鉤蟲(chóng)病等；對(duì)老年

人則有助于早期發(fā)現(xiàn)消化道惡性腫瘤。

三、糞膽原（stercobilinogen）

（一）簡(jiǎn)述

糞膽原大部分在結(jié)腸被氧化為尿膽素而被排出體外，正常糞便中檢查呈陽(yáng)性反應(yīng)。但在測(cè)定中應(yīng)

結(jié)合糞膽素、尿膽原、尿膽紅素定性實(shí)驗(yàn)及血膽紅素等，以有效鑒別診斷黃疽的性質(zhì)。

參考范圍：陽(yáng)性

（二）臨床意義

1、糞膽原增加

在溶血性黃疸時(shí)明顯增加；也可見(jiàn)于陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥。

2、糞膽原減少

在阻塞性黃疸時(shí)明顯減少；在肝細(xì)胞性黃疸時(shí)可增加或減少。

四、糞便細(xì)胞顯微鏡檢查（microscopicexaminationoffecescell）

（一）簡(jiǎn)述

糞便的顯微鏡檢查主要對(duì)有形細(xì)胞、原蟲(chóng)、真菌、寄生蟲(chóng)卵進(jìn)行觀察，以便了解整個(gè)消化道及器官的功

能或病理狀態(tài)。

參考范圍：

紅細(xì)胞：無(wú)

白細(xì)胞：無(wú)或偶見(jiàn)

上皮細(xì)胞：偶見(jiàn)

細(xì)菌：正常菌

真菌：少量

寄生蟲(chóng)卵：無(wú)致病性蟲(chóng)卵

（二）臨床意義

（1）白細(xì)胞增多

見(jiàn)于腸道炎癥（常伴有膿細(xì)胞），如細(xì)菌性痢疾（以中性粒細(xì)胞增多為主）、潰瘍性結(jié)腸炎、阿米巴痢

疾、出血性腸炎和腸道反應(yīng)性疾病（還可伴有嗜酸性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞增多）。

（2）紅細(xì)胞

見(jiàn)于痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸癌等。細(xì)菌性痢疾時(shí)常有紅細(xì)胞散在，形態(tài)較完整；阿米巴痢疾時(shí)紅細(xì)

胞則成堆且被破壞。

（3）吞噬細(xì)胞增多主要見(jiàn)于急性腸炎和痢疾（可與膿細(xì)胞同時(shí)出現(xiàn)）。在急性出血性腸炎，有時(shí)可見(jiàn)多

核巨細(xì)胞。

（4）上皮細(xì)胞

為腸壁炎癥的特征，如結(jié)腸炎、偽膜性腸炎。

（5）真菌

大量或長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素，引起真菌的二重感染，如白念珠菌致病常見(jiàn)于菌失調(diào)，普通酵母菌大

量繁殖可致輕度腹瀉。

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第四節(jié)肝功能與乙型肝炎血清學(xué)檢查

肝臟是內(nèi)昀大的實(shí)質(zhì)性腺體，具有十分重要和復(fù)雜的生理功能。首先是內(nèi)各種物質(zhì)代謝和加工

的中樞，把門(mén)靜脈從腸道吸收來(lái)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行加工，變體內(nèi)自己的成分供應(yīng)全身，并將多余的物質(zhì)加

以貯存，如糖、蛋白質(zhì)、脂肪；又把動(dòng)脈血帶來(lái)的代謝產(chǎn)物進(jìn)行加工利用，或把不能利用的加以處理，再由

腎臟或膽道排泄，以此維持和調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、水電解質(zhì)平衡和血容量的穩(wěn)定。其次，肝臟還有生物

轉(zhuǎn)化和解毒功能，所有進(jìn)入的藥物或毒物等，都會(huì)在肝臟發(fā)生氧化、還原、水解、結(jié)合等化學(xué)反應(yīng)，不

同程度地被代謝，昀后以原型藥或代謝物的形式排出體外。

由于肝細(xì)胞不斷地從血液中吸取原料，難以避免遭受有毒物質(zhì)或病毒、毒素和寄生蟲(chóng)的感染或損害，輕

者喪失一定的功能，重者造成肝細(xì)胞壞死，昀后發(fā)展為肝硬化、肝癌及肝功能衰竭，甚至發(fā)生肝性腦病。肝

功能檢查指標(biāo)在臨床上具有十分重要的意義。此外，乙型肝炎血清學(xué)（表面抗原、表面抗體、e抗原、e抗體、

核心抗體）對(duì)乙型肝炎的診斷、鑒別及預(yù)后也有較大的價(jià)值，在此一并介紹。

一、血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT,GPT）

（一）簡(jiǎn)述

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶是一組催化氨基酸與α酮酸間氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類(lèi)，舊稱(chēng)谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT），主要存

在于肝腎、心肌、骨骼肌、胰腺、脾肺、紅細(xì)胞等組織細(xì)胞中，同時(shí)也存在于正常體液如血漿、膽汁、腦脊

液、唾液中。當(dāng)富含ALT的組織細(xì)胞受損時(shí)，ALT從細(xì)胞釋放增加，進(jìn)入血液后導(dǎo)致ALT活力上升，其增高的程

度與肝細(xì)胞被破壞的程度呈正比。

參考范圍：

速率法

：＜40U／L

（二）臨床意義

ALT的測(cè)定可反映肝細(xì)胞損傷程度。ALT升高常見(jiàn)于以下疾病：

（1）肝膽疾病

傳染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活動(dòng)期、肝膿瘍、脂肪肝、梗阻性黃疸、膽汁淤積或淤滯、膽

管炎、膽囊炎。其中慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝癌可見(jiàn)ALT輕度上升或正常。

（2）其他疾病急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭所致肝臟淤血，以及骨骼肌病、傳染性單核細(xì)胞增多癥、

胰腺炎、外傷、嚴(yán)重?zé)齻⑿菘说取?/p>

服用有肝毒性的藥物或接觸某些化學(xué)物質(zhì)，如氯丙嗪、異煙肼、奎寧、水楊酸、氨芐西林、利福平、四

氯化碳、乙醇、汞、鉛、有機(jī)磷等亦可使ALT活力上升。常見(jiàn)可致ALT活力上升的其他藥物主要有：

①抗生素，四環(huán)素、利福平、林可霉素、克林霉素、羧芐西林、苯唑西林、氯唑西林、多粘菌素、頭孢

呋辛、頭孢美唑、頭孢曲松、頭孢哌酮、頭孢他啶、拉氧頭孢、頭孢地嗪、伊米配能／西司他丁等均偶可引

起血清AST或ALT升高。尤其紅霉素類(lèi)的酯化物可致肝毒性，常在用藥后l0～12日出現(xiàn)肝腫大、黃疸、AST或ALT

升高等膽汁淤積表現(xiàn)。其中依托紅霉素對(duì)肝臟的損害比紅霉素大，主要表現(xiàn)為AST或ALT升高。

②抗真菌藥，氟康唑、伊曲康唑等可致血清AST一過(guò)性升高。灰黃霉素大劑量時(shí)有肝毒性，可見(jiàn)AST或ALT

升高，個(gè)別人出現(xiàn)膽汁淤積性黃疸。酮康唑偶可發(fā)生肝毒性，表現(xiàn)為乏力、黃疽、深尿、糞白、疲乏、

AST及ALT一過(guò)性升高，另有引起急性肝萎縮而致死的報(bào)道。

③抗病毒藥，阿昔洛韋、泛昔洛韋可致ALT及AST升高；

④血脂調(diào)節(jié)藥，應(yīng)用HMG—CoA還原酶抑制劑（他汀類(lèi)血脂調(diào)節(jié)藥）連續(xù)l年以上者有2%～5%可觀察到無(wú)癥

狀的AST及ALT異常。

二、血清天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（aspartatetransaminase,AST,GOP）

（一）簡(jiǎn)述

天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）同樣是體內(nèi)昀重要的氨基轉(zhuǎn)移酶之一，催化L-天門(mén)冬酸與α-酮戊二酸間

氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)，舊稱(chēng)谷草轉(zhuǎn)氨酶（GST）。AST主要存在于心肌、肝腎、骨骼肌、胰腺、脾肺、紅細(xì)胞等組織

細(xì)胞中；同時(shí)也存在于正常人血漿、膽汁、腦脊液及唾液中。當(dāng)富含AST的組織細(xì)胞受損時(shí)，細(xì)胞通透性增加，

AST從細(xì)胞釋放增加，進(jìn)入血液后導(dǎo)致AST活力上升。

參考范圍：速率法：＜40U／L

（二）臨床意義

AST的測(cè)定可反映肝細(xì)胞損傷程度。AST升高常見(jiàn)于以下疾病：

（1）心肌梗死

心梗時(shí)AST活力昀高，在發(fā)病后6～8小時(shí)AST開(kāi)始上升，l8～24小時(shí)后達(dá)高峰。但單純心絞痛時(shí)，AST正

常。

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（2）肝臟疾病

傳染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活動(dòng)期、肝膿瘍、脂肪肝、梗阻性黃疸、肝內(nèi)膽汁淤積或淤滯、

膽管炎、膽囊炎等。在急性或輕型肝炎時(shí)，血清AST升高，但升高幅度不如ALT，AST／ALT比值＜1；如在急

性病程中該比值明顯升高。在慢性肝炎尤其是肝硬化時(shí)，AST上升的幅度高于ALT，故AST／ALT比值測(cè)定有助

于肝病的鑒別診斷。

（3）其他疾病

進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、皮肌炎、肺栓塞、腎炎、胸膜炎、急性胰腺炎、鉤端螺旋體病、肌肉挫傷、壞疽、

溶血性疾病。

（4）用藥

服用有肝毒性的藥物時(shí)，具體與ALT類(lèi)同。

三、血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）

（一）簡(jiǎn)述

血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（γ-GT）又稱(chēng)γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶，是將肽或其他化合物的γ-谷氨?；D(zhuǎn)移至某些γ

－谷氨酰受體上的酶。γ-GT主要存在于血清及除肌肉外的所有組織中，如腎、胰、肝、大腸、心肌組織中，

其中以腎臟昀高。

參考范圍：速率法

男性≤50U／L

女性≤30U／L

（二）臨床意義γ-GT升高見(jiàn)于：

（1）肝膽疾病

肝內(nèi)或肝后膽管梗阻者血清γ-GT上升昀高，可達(dá)正常水平的5～30倍，γ-GT對(duì)阻塞性黃疸性膽管炎、膽

囊炎的敏感性高于堿性磷酸酶，原發(fā)性或繼發(fā)性肝炎患者的γ～GT水平也高，且較其他肝臟酶類(lèi)上升顯著；

傳染性肝炎、脂肪肝、藥物中毒者的γ-GT中度升高，一般為正常參考值的2～5倍；酒精性肝硬化、大多數(shù)嗜

酒者γ-GT值可升高。慢性肝炎、肝硬化γ-GT持續(xù)升高，提示病情不穩(wěn)定或有惡化趨勢(shì)；而逐漸下降，則提示

肝內(nèi)病變向非活動(dòng)區(qū)域移行。原發(fā)性肝癌時(shí)，血清γ-GT活性顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤者有無(wú)肝轉(zhuǎn)移和

肝癌術(shù)后有無(wú)復(fù)發(fā)時(shí)，陽(yáng)性率可達(dá)90%。

（2）胰腺疾病

急、慢性胰腺炎，胰腺腫瘤可達(dá)參考上限的5～15倍。囊纖維化（胰纖維性囊腫瘤）伴有肝并發(fā)癥時(shí)γ-GT

值可升高。

（3）其他疾病

脂肪肝、心肌梗死、前列腺腫瘤。

（4）用藥

抗驚厥藥苯妥英鈉、鎮(zhèn)靜藥苯巴比妥或乙醇常致γ-GT升高。

四、血清堿性磷酸酶（ALP）

（一）簡(jiǎn)述

堿性磷酸酶為一組單酯酶，廣泛存在于組織和體液中，其中以骨、肝、腺、小腸、腎臟的濃度較

高。堿性磷酸酶可催化磷酸酯的水解反應(yīng)，并有轉(zhuǎn)移磷酸基的作用。當(dāng)上述器官病變時(shí)，此酶的活性增強(qiáng)。

參考范圍：速率法

女性：l～12歲＜500U／L

大于l5歲：40～150U／L

男性：l～12歲＜500U／L12～l5歲＜750U／L

大于25歲：40～150U／L

（二）臨床意義

堿性磷酸酶增高可見(jiàn)于：

（1）肝膽疾病：

阻塞性黃疸、膽道梗阻、結(jié)石、胰腺頭癌、急性或慢性黃疽性肝炎、肝癌、肝外阻塞。

（2）骨骼疾?。?/p>

骨損傷、骨疾病、變形性骨炎癥（Paget?。?，使成骨細(xì)胞內(nèi)有高度的ALP釋放人血，如纖維骨炎、骨

折恢復(fù)期、佝僂病、骨軟化癥、成骨不全等，因?yàn)锳LP生成亢進(jìn)，血清ALP或活性升高。

（3）用藥：

HMG—CoA還原酶抑制劑（他汀類(lèi)血脂調(diào)節(jié)藥）的不良反應(yīng)，可導(dǎo)致ALP升高。

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五、血清總蛋白、白蛋白和球蛋白（totalprotein,albumin,globulin）

（一）簡(jiǎn)述

血清總蛋白、γ-球蛋白、β-球蛋白均由肝臟細(xì)胞合成，總蛋白為白蛋白和球蛋白之和。血漿蛋白具有維

持正常的血漿膠體滲透壓、運(yùn)輸、機(jī)體免疫、凝血和抗凝血及營(yíng)養(yǎng)等生理功能。當(dāng)肝臟受損時(shí)，血漿蛋白減

少，在炎癥性肝細(xì)胞破壞和抗原性改變時(shí)，可刺激免疫系統(tǒng)致γ一球蛋白比例增高，此刻總蛋白量變化不大，

但白蛋白和球蛋白比值（A／G）會(huì)變小，甚至發(fā)生倒置。為了反映肝臟功能的實(shí)際情況，在做血清總蛋白測(cè)

定的同時(shí)，尚需要測(cè)定A／G比值，其結(jié)果以g/L表示。

參考范圍：

●總蛋白（TP）雙縮脲法

新生兒46～70g/L

60～80g／L

●白蛋白：溴甲酚氯法

新生兒28～44g／L

35～55g/L

●球蛋白20～30g／L

●A／G比值l.5～2.5:1

（二）臨床意義

1.血清總蛋白

（1）血清總蛋白增高

①各種原因脫水所致的血液濃縮：如嘔吐、腹瀉、休克、高熱、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。

②血清蛋白合成增加：如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等。

（2）血清總蛋白降低

①各種原因引起的血清蛋白質(zhì)丟失和攝入不足：營(yíng)養(yǎng)不良、消化吸收不良。

②血清水分增加：可導(dǎo)致總蛋白濃度相對(duì)減少，如水鈉潴留或靜脈應(yīng)用過(guò)多的低滲溶液。

③疾?。夯加卸喾N慢性消耗性疾病，如結(jié)核、腫瘤、急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、甲亢、慢性腎臟病變、腎病綜

合征、胸腹腔積液、肝功能障礙、蛋白質(zhì)合成障礙。

血清總蛋白的參數(shù)常與白蛋白、球蛋白及血清蛋白電泳等指標(biāo)綜合分析。

2.白蛋白

白蛋白在肝臟合成，屬于非急性時(shí)相蛋白，在維持血漿膠體滲透壓、體內(nèi)運(yùn)輸、營(yíng)養(yǎng)方面均起著非常重

要的作用。

（1）白蛋白濃度降低

①營(yíng)養(yǎng)不良：攝入不足、消化吸收不良。

②消耗增加：多種慢性疾病，如結(jié)核、惡性腫瘤、甲亢；或蛋白丟失過(guò)多，如急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、慢?/p>

腎臟病變。

③合成障礙：主要是肝功能障礙，若持續(xù)低于30g/L，則提示有慢性肝炎或肝硬化。

（2）白蛋白濃度增高

見(jiàn)于嚴(yán)重失水而致的血漿濃縮。

3.球蛋白

球蛋白是多種蛋白質(zhì)的混合物，增高主要以γ-球蛋白增高為主。

（1）球蛋白增高：

①炎癥或慢性感染性疾?。喝缃Y(jié)核、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病、血吸蟲(chóng)病、肝炎、亞急性心內(nèi)膜炎。

②自身免疫性疾病：風(fēng)濕熱、紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化。

③骨髓瘤和淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥。

（2）血清球蛋白濃度降低主要是合成減少，可見(jiàn)于：

①生理性減少：出生后至3歲。

②免疫功能抑制：如應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制劑。

③低γ-球蛋白血癥。

4.A／G比值

A／G比值減少見(jiàn)于：

（1）A／G比值小于l，提示有慢性肝炎、肝硬化、肝實(shí)質(zhì)性損害、腎病綜合征。

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（2）急性肝炎早期，白蛋白量可不變或稍低，γ-球蛋白量輕度增多，所以血清總蛋白量可以不變。此時(shí)白

蛋白量仍高于球蛋白，因此A／G比值仍可正常。A／G比值的動(dòng)態(tài)變化，有助于觀察病情的發(fā)展與預(yù)后，如病

情惡化時(shí)，白蛋白逐漸減少，A／G比值下降；A／G比值持續(xù)倒置提示預(yù)后較差。

肝硬化和慢性肝炎時(shí)，血清白蛋白量減少，總蛋白量則視球蛋白量的改變而異。若球蛋白量正常，則總

蛋白量減少，A／G比值正常或減少；若球蛋白量增多，則總蛋白量可正常或增加，A／G比值減少或低于1。

六、乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）

（一）簡(jiǎn)述

乙型肝炎病毒表面抗原俗稱(chēng)“澳抗”，為乙型肝炎病毒（HBV）表面的一種糖蛋白，是乙型肝炎病毒感染昀

早期（1～2個(gè)月）血清里出現(xiàn)的一種特異性血清標(biāo)記物，可維持?jǐn)?shù)周至數(shù)年，甚至終生。HBsAg可從多種乙型

肝炎者的體液和分泌物（血液、精液、汁、分泌物）中測(cè)出。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

（1）異常提示慢性或遷延性乙型肝炎活動(dòng)期，與HBsAg感染有關(guān)的肝硬化或原發(fā)性肝癌：

（2）慢性HBsAg攜帶者，即肝功能已恢復(fù)正常而HBsAg尚未轉(zhuǎn)陰，或HBsAg陽(yáng)性持續(xù)6個(gè)月以上而患者既無(wú)

乙肝癥狀也無(wú)ALT異常，即所謂HBsAg攜帶者。

七、乙型肝炎病毒表面抗體（抗-HBs、HBsAb）

（一）簡(jiǎn)述

乙型肝炎病毒表面抗體是針對(duì)乙型肝炎病毒表面抗原產(chǎn)生的中和抗體，為一種保護(hù)性抗體，表明人

體具有一定的免疫力。大多數(shù)HBsAg的消失和HBsAb的出現(xiàn)，意味著HBV感染的恢復(fù)期和產(chǎn)生了免疫力。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法：

陰性

（二）臨床意義

陽(yáng)性見(jiàn)于：

乙型肝炎恢復(fù)期，或既往曾感染過(guò)HBV，現(xiàn)已恢復(fù)，且對(duì)HBV具有一定的免疫力。接種乙肝疫苗所產(chǎn)生的

效果。

八、乙型肝炎病毒e抗原（HbeAg）

（一）簡(jiǎn)述

乙型肝炎病毒e抗原是HBV復(fù)制的指標(biāo)之一，位于HBV病毒顆粒的核心部分。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

乙型肝炎病毒e抗原陽(yáng)性見(jiàn)于：

（1）提示乙型肝炎患者的病情為活動(dòng)性。在HBV感染的早期，表示血液中含有較多的病毒顆粒，提示肝細(xì)

胞有進(jìn)行性損害和血清具有高度傳染性；若血清中HBeAg持續(xù)陽(yáng)性，則提示乙型肝炎轉(zhuǎn)為慢性，表明患者預(yù)后

不良。

（2）乙型肝炎加重之前，HBeAg即有升高，有助于預(yù)測(cè)肝炎病情。

（3）HBsAg和HBeAg均為陽(yáng)性的妊娠期婦女，可將乙型肝炎病毒傳播給新生兒，其感染的陽(yáng)性率為70%～90%。

九、乙型肝炎病毒e抗體（抗-HBe、HBeAb）

（一）簡(jiǎn)述

乙型肝炎病毒e抗體是乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的對(duì)應(yīng)抗體，但非中和抗體，即不能抑制HBV的增

殖，其出現(xiàn)于HBsAg轉(zhuǎn)陰之后，證明對(duì)HBsAg有一定的免疫清除力。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

乙型肝炎病毒e抗體陽(yáng)性見(jiàn)于：

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HBeAg轉(zhuǎn)陰的患者，即HBV部分被清除或抑制，病毒復(fù)制減少，傳染性降低。

部分慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者可檢出抗-HBe。

在HBeAg和抗-HBs陰性時(shí)，如能檢出抗-HBe和抗-HBc，也能確診為近期感染乙型肝炎。

十、乙型肝炎病毒核心抗體（hepatitisBviruscoreantibody，抗-HBc、HbcAb）

（一）簡(jiǎn)述

乙型肝炎病毒核心抗體是乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）的對(duì)應(yīng)抗體，也非中和抗體，即不能抑制HBV

的增殖。是反映肝細(xì)胞受到HBV侵害后的一項(xiàng)指標(biāo)，為急性感染早期標(biāo)志性抗體，常緊隨HBsAg和HBeAg之后

出現(xiàn)于血清中，主要包括IgM和IgG兩型，抗HBc-IgM對(duì)急性乙型肝炎的診斷、病情監(jiān)測(cè)及預(yù)后的判斷均有較

大的價(jià)值，因此，常以抗HBc-IgM作為急性HBV感染的指標(biāo)。

參考范圍：ELISA法或化學(xué)發(fā)光法

陰性

（二）臨床意義

乙型肝炎病毒核心抗體陽(yáng)性見(jiàn)于：

抗HBc-IgM陽(yáng)性是診斷急性乙型肝炎和判斷病毒復(fù)制活躍的指標(biāo)，提示患者血液有較強(qiáng)的傳染性，比HBeAg

敏感得多，抗HBc-IgM陽(yáng)性尚可見(jiàn)于慢性活動(dòng)性乙型肝炎患者。

HBc-IgG陽(yáng)性，高滴度表示正在感染HBV，低滴度則表示既往感染過(guò)HBV，具有流行病學(xué)的意義。

如在乙型肝炎者血液中檢出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗原、核心抗體同為陽(yáng)性，在臨床上稱(chēng)為“大三

陽(yáng)”；在其血液中檢測(cè)出乙型肝炎病毒表面抗原、e抗體、核心抗體同為陽(yáng)性，在臨床上稱(chēng)為“小三陽(yáng)”。

“大三陽(yáng)”說(shuō)明HBV在內(nèi)復(fù)制活躍，帶有傳染性，如同時(shí)見(jiàn)AST及ALT升高，為昀具有傳染性的一類(lèi)肝炎，

應(yīng)盡快隔離?！靶∪?yáng)”說(shuō)明HBV在內(nèi)復(fù)制減少，傳染性小，如肝功能正常，又無(wú)癥狀，稱(chēng)為乙型肝炎病毒

無(wú)癥狀攜帶者，傳染性小，不需要隔離。

第五節(jié)腎功能檢查

腎臟是昀重要的器官之一，其功能主要是分泌和排泄尿液、廢物、毒物和藥物；調(diào)節(jié)和維持體液容

量和成分（水分和滲透壓、電解質(zhì)、酸堿度）；維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境（血壓、內(nèi)分泌）的平衡。腎臟分為皮質(zhì)和

髓質(zhì)兩部分，皮質(zhì)中主要有腎小球、近曲和遠(yuǎn)曲小管、集合管；髓質(zhì)中主要為髓袢及集合管遠(yuǎn)端。腎臟的工

作量極大，每日經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的血漿大約180L。因此，變態(tài)反應(yīng)、感染、腎血管病變、代謝異常、先天性疾

患、全身循環(huán)和代謝性疾病、藥物、毒素對(duì)腎臟的損害，均可影響腎臟功能，主要表現(xiàn)為腎功能檢查指標(biāo)的

異常，在臨床診斷和治療上具有重要的意義。

一、血清尿素氮（BUN）

（一）簡(jiǎn)述

尿素是蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物，氨在肝臟尿素循環(huán)中也合成尿素。血清尿素氮主要是經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)而隨

尿液排出體外，比例約占90%以上。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)受損害時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，致使血液中血清尿素氮濃度增加，

因此通過(guò)測(cè)定尿素氮，可了解腎小球的濾過(guò)功能。

參考范圍：速率法

：3.2～7.1mmol／L

嬰兒、兒童：1.8～6.5mmol／L

（二）臨床意義

1.血清尿素氮增高

（1）腎臟疾病

慢性腎炎、嚴(yán)重的腎盂腎炎等。腎功能輕度受損時(shí)，尿素氮檢測(cè)值可無(wú)變化。當(dāng)此值高于正常時(shí)，說(shuō)明

有效腎單位的60%～70%已受損害。因此，尿素氮測(cè)定不能作為腎病早期腎功能不全的測(cè)定指標(biāo)，但對(duì)腎衰竭，

尤其是氮質(zhì)血癥

的診斷有特殊的價(jià)值。

（2）泌尿系統(tǒng)疾病

泌尿道結(jié)石、腫瘤、前列腺增生、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量顯著減少或尿閉時(shí)，也可造成血清

尿素氮檢測(cè)值增高（腎后性氮質(zhì)血癥）。

（3）其他

脫水、高蛋白飲食、蛋白質(zhì)分解代謝增高、水腫、腹水、膽道手術(shù)后、上消化道出血、妊娠后期婦女、

磷、砷等化學(xué)中毒等，心輸出量減少或繼發(fā)于失血或其他原因所致的腎臟灌注下降均會(huì)引起B(yǎng)UN升高（腎前性

氮質(zhì)血癥）。

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2.血清尿素氮降低

急性肝萎縮、中毒性肝炎、類(lèi)脂質(zhì)腎病等。

二、血肌酐（Cr）

（一）簡(jiǎn)述

血肌酐的濃度取決于的產(chǎn)生和攝入與腎臟的排泄能力，血肌酐基本不受飲食、高分子代謝等腎外因

素的影響。在外源性肌酐攝入量穩(wěn)定，體內(nèi)肌酐生成量恒定的情況下，其濃度取決于腎小球?yàn)V過(guò)功能。因此，

血肌酐濃度可在一定程度上準(zhǔn)確反映腎小球?yàn)V過(guò)功能的損害程度。腎功能正常時(shí)，肌酐排出率恒定，當(dāng)

腎實(shí)質(zhì)受到損害時(shí)，腎小球的濾過(guò)率就會(huì)降低。當(dāng)濾過(guò)率降低到一定程度后，血肌酐濃度就會(huì)急劇上升。

●Taffe法

男性：62～ll5μmol／L

女性：53～97μmol／L

●苦味酸法

全血：88.4～176.8μmol／L

血清：男性53～106μmol／L女性44～97μmol／L。

（二）臨床意義

血肌酐增高見(jiàn)于：

（1）腎臟疾病

急慢性腎小球腎炎、腎硬化、多囊腎、腎移植后的排斥反應(yīng)等，尤其是慢性腎炎者，Cr越高，預(yù)后越差。

（2）其他休克、心力衰竭、肢端肥大癥、巨人癥、失血、脫水、劇烈活動(dòng)。血肌酐檢測(cè)值增高主要見(jiàn)

于急、慢性腎小球腎炎等。腎臟疾病。當(dāng)上述疾病造成腎小球?yàn)V過(guò)功能減退時(shí)，由于腎的儲(chǔ)備力和代償力還

很強(qiáng)，所以，在早期或輕度損害時(shí)，血中肌酐濃度可以表現(xiàn)為正常，僅當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)功能下降到正常人的30%～

50%時(shí)，血中肌酐數(shù)值才明顯上升。在正常腎血流條件下，血肌酐l76～355μmol／L時(shí)，提示有中度至嚴(yán)重腎

損害。血肌酐和尿素氮同時(shí)測(cè)定更有意義，如兩者同時(shí)增高，表示腎功能已受到嚴(yán)重的損害。

第六節(jié)血液生化檢查

一、淀粉酶（AMY）

（一）簡(jiǎn)述

淀粉酶在體內(nèi)的主要作用是水解淀粉，生成葡萄糖、麥芽糖、寡糖和糊精。淀粉酶分子量較小，可從腎

小管濾過(guò)直接排出，當(dāng)形成巨淀粉酶后因分子量大，所以不能從腎臟排出，導(dǎo)致血液中的淀粉酶活性升高，

而尿中的淀粉酶活性低于正常。

參考范圍：速率法血清80～220U／L

（二）臨床意義

1.淀粉酶增高

血清淀粉酶活性測(cè)定主要用于急性胰腺炎的診斷，急性胰腺炎發(fā)病后2～12小時(shí)，血清淀粉酶開(kāi)始升高，

12～72小時(shí)達(dá)到高峰，3～4日恢復(fù)正常。血清淀粉酶升高尚可見(jiàn)于急性腮腺炎、胰腺膿腫、胰腺損傷、胰腺

腫瘤引起的胰腺導(dǎo)管阻塞、腎功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺損傷、膽囊炎、消化性潰瘍穿孔、腸梗阻、腹

膜炎、急性闌尾炎、異位妊娠破裂、創(chuàng)傷性休克、大手術(shù)后、酮癥酸中毒、腎移植后、肺炎、急性酒精中毒

等。

2.淀粉酶降低

肝癌、肝硬化、糖尿病等。淀粉酶、血清脂肪酶、胰凝蛋白酶的聯(lián)合測(cè)定可提高對(duì)急性胰腺炎診斷的

特異性和準(zhǔn)確性。同時(shí)測(cè)定淀粉酶清除率及肌酐清除率并計(jì)算其比值也可提高對(duì)急性胰腺炎診斷的敏感性和

特異性。

二、血清總膽固醇（TC）

（一）簡(jiǎn)述

內(nèi)含膽固醇約l40g，其中25%分布于腦和神經(jīng)組織中，膽固醇主要在體內(nèi)合成，每日合成l～2g。

此外，尚有由食物中吸收的膽固醇，吸收率達(dá)食物中總膽固醇的1／3。肝臟是合成、儲(chǔ)藏和供給膽固醇的主

要器官。膽固醇的合成具有晝夜節(jié)律變化，此外，膽固醇的水平易受飲食、年齡、性別等多種因素的影響。

參考范圍：

兩點(diǎn)終點(diǎn)法3.1～5.7mmol／L

膽固醇酯／總膽固醇0.60～0.75

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（二）臨床意義

1.血清膽固醇升高

（1）動(dòng)脈硬化及高脂血癥

粥樣硬化斑塊、動(dòng)脈硬化、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病及高脂血癥等。

（2）其他疾病

腎病綜合征

慢性腎炎腎病期、類(lèi)脂性腎病糖尿病、甲狀腺功能減退、膽道梗阻、飲酒過(guò)量、急性失血及家族性高膽

固醇血癥。糖尿病特別是并發(fā)糖尿病昏迷時(shí)，幾乎都有總膽固醇升高。膽總管阻塞時(shí)，總膽固醇增高且伴有

黃疸，但膽固醇酯與總膽固醇的比值仍正常。

（3）用藥

服用、甲狀腺激素、甾體激素、抗精神病藥（如氯氮平）可影響膽固醇水平。

2.血清膽固醇降低

（1）疾病

甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重肝功能衰竭、溶血性貧血、感染和營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重的肝臟疾病、急性肝壞死、肝

硬化時(shí)，血清總膽固醇降低，膽固醇酯與總膽固醇的比值也降低。

（2）貧血如再生障礙性貧血、溶血性貧血、缺鐵性貧血等，因骨髓及紅細(xì)胞合成膽固醇的功能受到影響，

血清總膽固醇降低。

血清中總膽固醇的濃度可以作為脂類(lèi)代謝的指標(biāo)，但脂類(lèi)代謝又常與糖類(lèi)及激素等其他物質(zhì)的代謝密切

相關(guān)，所以，其他物質(zhì)代謝異常時(shí)也可以影響血清總膽固醇的濃度。

三、三酰甘油酯（TG）

（一）簡(jiǎn)述

三酰甘油酯（甘油三酯）是貯存能量的形式，主要在肝臟合成；此外，的小腸黏膜在類(lèi)脂吸收

后也合成大量的三酰甘油酯。三酰甘油酯大約占總脂的25%，為糜微粒和極低密度脂蛋白的主要成分，并直

接參與膽固醇和膽固醇酯的合成。在正常情況下，人的三酰甘油酯水平保持在正常值范圍內(nèi)，伴隨年齡的增

長(zhǎng)而逐漸增高。

參考范圍：

一點(diǎn)終點(diǎn)法

0.56～1.70mmol／L

（二）臨床意義

1.血清三酰甘油酯增高

（1）動(dòng)脈硬化及高脂血癥

動(dòng)脈粥樣硬化、原發(fā)性高脂血癥、家族性高三酰甘油酯血癥。

（2）其他疾病

胰腺炎、肝膽疾病（脂肪肝、膽汁淤積）、阻塞性黃疸、皮質(zhì)醇增多癥、肥胖、糖尿病、糖原累積癥、

嚴(yán)重貧血、腎病綜合征、甲狀腺功能減退等疾病都有三酰甘油酯升高的現(xiàn)象。

（3）生理性

長(zhǎng)期饑餓或食用高脂肪食品等也可造成三酰甘油酯升高；大量飲酒可使三酰甘油酯出現(xiàn)假性升高。

（4）用藥

應(yīng)用雌激素、甲狀腺激素、可出現(xiàn)三酰甘油酯升高。

2.血清三酰甘油酯減少

甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能減退、肝功能?chē)?yán)重障礙等。

四、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-ch）

（一）簡(jiǎn)述

低密度脂蛋白膽固醇是在血漿中由VLDL—ch轉(zhuǎn)變而來(lái)的，其合成部位主要在血管內(nèi)，降解部位在肝臟。

LDL—ch是空腹血漿中的主要脂蛋白，約占血漿脂蛋白的2／3。其是運(yùn)輸膽固醇到肝外組織的主要運(yùn)載工具。

LDL—ch的含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病變程度相關(guān)，被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的主要致病因子。

參考范圍：兩點(diǎn)終點(diǎn)法l.9～3.61mmol／L

（二）臨床意義

1.低密度脂蛋白膽固醇增多

主要是膽固醇增高可伴有TG增高，臨床表現(xiàn)為Ⅱa型或Ⅱb型高脂蛋白血癥，常見(jiàn)于飲食中含有膽固醇和

飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合征、慢性腎衰竭、肝臟疾病、糖尿病、血卟啉癥、神經(jīng)性厭食、妊

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娠等。

2.低密度脂蛋白膽固醇降低

見(jiàn)于營(yíng)養(yǎng)不良、慢性貧血、腸吸收不良、骨髓瘤、嚴(yán)重肝臟疾病、高甲狀腺素血癥、急性心肌梗死等，

臨床常與其他TC、TG、VLDL-ch、HDL-ch等脂蛋白參數(shù)綜合分析。

五、極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-ch）

（一）簡(jiǎn)述

極低密度脂蛋白膽固醇主要在肝臟合成，是體內(nèi)運(yùn)輸內(nèi)源性脂肪的脂蛋白。代謝后經(jīng)過(guò)中間密度脂蛋白

轉(zhuǎn)換為L(zhǎng)DL-ch。進(jìn)食過(guò)量糖類(lèi)食品易于誘發(fā)VLDL-ch的合成增加。

參考范圍：0.21～0.78mmol／L

（二）臨床意義

極低密度脂蛋白膽固醇增多：

主要是TG增高，臨床多表現(xiàn)為Ⅳ型、V型或Ⅱb型高脂蛋白血癥，常伴有糖耐量降低、血尿酸過(guò)多等，可

見(jiàn)于胰腺炎、肥胖、未經(jīng)控制的糖尿病、酒精成癮、低甲狀腺血癥、腎病綜合征、尿毒癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡

及禁食、妊娠期婦女等。

六、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-ch）

（一）簡(jiǎn)述

高密度脂蛋白膽固醇主要在肝臟合成，是一種抗動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白，可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)到

肝臟進(jìn)行代謝，由膽汁排出體外。其在限制動(dòng)脈壁膽固醇的積存速度和促進(jìn)膽固醇的清除上起著一定的積極

作用，HDL-ch水平與動(dòng)脈硬化和冠心病的發(fā)生和發(fā)展呈負(fù)相關(guān)。

參考范圍：直接遮蔽法l.04～1.55mmol／L

（二）臨床意義

高密度脂蛋白膽固醇降低見(jiàn)于：

（1）生理性吸煙、肥胖、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)治療及應(yīng)激反應(yīng)后。

（2）動(dòng)脈硬化及高脂血癥腦血管病、冠心病、高脂肪蛋白血癥I型和V型。

（3）其他疾病重癥肝硬化、重癥肝炎、糖尿病、腎病綜合征、慢性腎功能不全、創(chuàng)傷、心肌梗死、甲狀腺功

能異常、尿毒癥。

其中HDL-ch在動(dòng)脈硬化或糖尿病時(shí)明顯降低，其下降比率大于HDL-ch。HDL-ch增高一般無(wú)臨床意義，常

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與遺傳有關(guān)。

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