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喹諾酮類抗菌藥物的分類、藥效和臨床應用

1喹諾酮類抗菌藥物的臨床分類

1．1第一代喹諾酮類

1．1．1第一代喹諾酮類的抗菌特點：第一代喹諾酮類藥物奈啶酸、吡咯酸等，因其

抗菌譜窄，僅對大腸桿菌、變形桿菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬的部分菌株具有抗菌作

-1用，且作用弱，對敏感菌株的MIC

90

也多在4mgL以上；對綠膿桿菌、不動桿菌屬、

葡萄球菌屬等均無抗菌作用。

1．1．2第一代喹諾酮類的常見品種及臨床應用：第一代喹諾酮類常見品種有奈啶酸、

噁喹酸及吡咯酸等，主要用于敏感細菌所致的尿路感染。目前此類藥物已被抗菌作用

強、毒性低的其他抗菌藥物所替代。

1．2第二代喹諾酮類

1．2．1第二代喹諾酮類的抗菌特點：第二代喹諾酮類較第一代喹諾酮類抗菌活性強，

對革蘭陰性桿菌作用包括了部分綠膿桿菌，可達到有效尿藥濃度，臨床應用不良反應

明顯較第一代喹諾酮類少見。

1．2．2第二代喹諾酮類的常見品種及臨床應用：第二代喹諾酮類有新噁酸、噻喹酸、

噁噻喹酸、吡喹酸、吡哌酸等。臨床上主要用于腎盂腎炎、尿路感染及腸道感染的治

療。

1．2．3典型藥物實例：吡哌酸（吡卜酸，PipemidicAcid,Dolcol,Pipram,PPA）抗

菌譜較廣，對革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、痢疾桿菌等有較好的

抗菌作用，對綠膿桿菌、變形桿菌的抗菌作用比對奈啶酸、頭孢氨芐及羧芐西林強；

作用機制是抑制細胞DNA的復制和轉錄。吡哌酸一般采用口服給藥，口服后部分吸收，

單次口服0.5g和1.0g后，血藥峰濃度為3.8mgL-1和5.4mgL-1,半衰期為3.1h；

本品吸收后可分布于腎、肝等組織，膽汁中藥物濃度高于血漿濃度；本品主要經(jīng)腎排

泄，給藥后24h58％～68%的藥物從尿液中排出，部分自糞便排出。吡哌酸在臨床主

參考

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要用于尿路感染和腸道感染的治療，本品與慶大霉素、卡那霉素、多黏菌素、青霉素

等抗生素聯(lián)用有協(xié)同作用，對綠膿桿菌、大腸桿菌、變形桿菌的作用增強。

1．3第三代喹諾酮類

第三代喹諾酮類是20世紀70年代后期以后開發(fā)上市的藥物，為一系列新型氟

取代的4-氟喹諾酮類結構類似物。第三代喹諾酮類藥物的分子中均有氟原子，因此

稱為氟喹諾酮類。在化學結構上，基本母環(huán)的3位有一個羧基，6位通常由氟取代，

多數(shù)7位有一個哌嗪環(huán)。

1．3．1第三代喹諾酮類的抗菌特點：第三代喹諾酮類藥物抗菌譜較第一，第二代藥

物有很大拓寬，抗菌作用顯著增強，對肺炎克雷伯菌、產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌、變形桿

菌屬、沙門菌屬、志賀菌屬、枸櫞酸桿菌屬和沙雷菌屬等腸桿菌科細菌有強大抗菌作

-1-1用，MIC

90

為0.03~2mgL。流感桿菌也對此類藥物高度敏感，MIC

90

多低于0.06mgL。

對不動桿菌屬和綠膿桿菌等假單胞菌的抗菌作用較對腸桿菌科細菌為差，但仍優(yōu)于吡

-1哌酸，MIC

90

多在0.5mg~8mgL之間。氟喹諾酮類對革蘭陽性球菌亦有抗菌

作用，但其抗菌活性明顯較對腸桿菌科細菌為差。在幾種氟喹諾酮類藥物中仍以左旋

氧氟沙星抗菌活性相對較強，環(huán)丙沙星和氧氟沙星相似或稍弱，其他幾種氟喹諾酮類

藥物均弱于上述3個品種。本類藥物對某些厭氧菌、支原體也有效，且不易產(chǎn)生耐藥

性，口服吸收完全，不良反映輕微。

1．3．2第三代喹諾酮類常見藥物：諾氟沙星、培氟沙星（Pefloxacin，甲氟哌酸）、

依諾沙星（Enoxacin,氟啶酸）、氧氟沙星（ofloxacin，氟嗪酸）、環(huán)丙沙星

（Ciprofloxacin，環(huán)丙氟哌酸）、洛美沙星（Lomefloxacin）、氟羅沙星（Fleroxacin，

多氟哌酸）、司帕沙星（Sparfloxacin，世保扶）、左氧氟沙星（Levofloxacin）、

那氟沙星（Nadifloxacin）、妥舒沙星（Tosufloxacin，多氟啶酸）、蘆氟沙星

（Rufloxacin）、氨氟沙星（Amifloxacin）等。

1．3．3第三代喹諾酮類體內(nèi)過程的特點：由于該類藥物結構中含氟原子，使其對細

胞、組織的穿透力增強。因此大多數(shù)品種口服吸收良好，生物利用度高，血藥濃度相

對較高，血半衰期多在3～7h；血漿蛋白結合率低，大多為14％～30％；體內(nèi)分布廣

泛，組織體液藥物濃度常等于或高于血藥濃度，在該處可達到有效治療水平。

1．3．4第三代喹諾酮類藥動學：比較諾氟沙星、培氟沙星、依諾沙星、氧氟沙星、

左旋氧氟沙星、環(huán)丙沙星、洛美沙星、氟羅沙星8種氟喹諾酮類的體內(nèi)過程，在單劑

量口服相仿劑量（400mg，左旋氧氟沙星為200mg，環(huán)丙沙星500mg）時，血藥峰濃度

以氟羅沙星為最高，諾氟沙星最低；清除半衰期氟羅沙星最長，相對最短者為諾氟沙

星和環(huán)丙沙星?？诜蟮纳锢枚瘸Z氟沙星吸收最差、環(huán)丙沙星吸收不完全外，

其余藥物吸收均達到給藥量的80％～100％。氧氟沙星、左旋氧氟沙星、洛美沙星、

氟羅沙星和依諾沙星主要自腎排出，而環(huán)丙沙星、培氟沙星、諾氟沙星和依諾沙星則

部分在體內(nèi)生物轉化，部分自糞便排出；膽汁藥物濃度均較高，體內(nèi)分布均廣泛。氧

氟沙星、左旋氧氟沙星、氟羅沙星、洛美沙星、培氟沙星和依諾沙星口服一般治療劑

量后，大多在組織和體液中可達到殺菌濃度；環(huán)丙沙星靜滴給藥或口服較高治療劑量

亦可在組織體液中達到有效濃度；諾氟沙星因口服吸收差，在大多數(shù)組織和體液中難

參考

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以達到殺菌濃度。在幾種氟喹諾酮類藥物中以培氟沙星、氟羅沙星和環(huán)丙沙星的口服

制劑所致不良反應較多見，主要為消化道反應，其次為神經(jīng)系統(tǒng)反應。

1．3．5第三代喹諾酮類的臨床應用：（1）泌尿生殖系統(tǒng)感染：包括單純性尿路感

染、復雜性尿路感染、細菌性前列腺炎、淋球菌尿路炎或宮頸炎（包括產(chǎn)酶株所致者）。

（2）胃腸道感染：包括細菌性痢疾、中性粒細胞減少癥并發(fā)腸炎。（3）耐藥菌株所

致傷寒和其他沙門菌屬感染。（4）呼吸系統(tǒng)感染：革蘭陰性桿菌肺炎或氣管感染。

（5）骨骼系統(tǒng)感染：革蘭陰性桿菌骨骼炎或關節(jié)感染。（6）革蘭陰性桿菌所致皮膚

軟組織感染：包括五官科和外科傷口感染。

在喹諾酮類藥物目前應用品種中，應根據(jù)病種、病情加以選用?？诜詹畹闹Z

氟沙星僅適用于單純性下尿路感染及腸道感染，而不宜用于下呼吸道、上尿路、腹腔、

膽管等感染；環(huán)丙沙星口服吸收亦較差，但其抗菌活性高，因此可用于尿路感染以外

的其它感染，但治療下呼吸道等感染時劑量宜略大。氟喹諾酮類藥物用于治療重癥感

染如敗血癥、腹膜炎、重癥肺炎等時，均以靜脈給藥為宜，病情基本控制后可改為口

服給藥。

1．4第四代喹諾酮類

1．4．1第四代喹諾酮類的抗菌特點：與前三代喹諾酮類相比，第四代喹諾酮類藥的

主要特征是對厭氧菌的作用上，作用靶點有所不同。增加了對革蘭陽性菌耐藥菌的抗

菌能力，降低了耐藥菌株的突變，進一步擴大了抗菌譜，增加了作用強度，延長了半

衰期。

1．4．2第四代喹諾酮類常見品種：加替沙星（Gatifloxacin）、曲伐沙星

（Trovafloxacin）、莫西沙星（Moxifloxacin）、克林沙星（Clinafloxacin）、西

他沙星（Sitafloxacin）。臨床上用于敏感菌引起的各種感染癥。

20世紀90年代上市的新喹諾酮類抗菌藥

藥物名稱英文名開發(fā)單位首先上市國年份

洛美沙星lomefloxacin日本北陸制藥阿根廷1990

妥舒沙星tosufloxacin日本富山化學日本1990

蘆氟沙星rufloxacinMediolanum意大利1992

司帕沙星sparfloxacin日本杏林制藥瑞典1992

那地沙星nadifloxacin大日本制藥日本1993

左氧氟沙星levofloxacin日本第一制藥日本1994

格帕沙星grepafloxacin大冢制藥德國1997

曲伐沙星trovafloxacinpfizer公司美國1997

莫西沙星moxifloxacin德國拜耳公司德國1999

加替沙星gatifloxacin日本杏林公司美國1999

吉米沙星gemifloxacin美國史克必成公司美國1999

近幾年上市的新喹諾酮類藥物的藥代動力學參數(shù)

參考

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藥物名稱給藥劑量（mg/次）Tax(h)T

1/2

(h)代謝途徑排泄途徑

格帕沙星200～4002～315肝臟膽汁

曲伐沙星100～300——10～12肝臟膽汁

莫西沙星4002～412～15.2肝臟腎臟膽汁

加替沙星4001.988.41肝臟腎臟

吉米沙星200～300————肝臟——

2氟喹諾酮類藥物的作用機制

細菌DNA拓撲異構酶分兩大類：第1類有拓撲異構酶Ⅰ、Ⅲ，主要參與DNA的松解；

第2類包括，其中拓撲異構酶Ⅱ又稱DNA促旋酶，參與DNA超螺旋的形成，拓撲異構

酶Ⅳ則參與細菌子代染體分配到子代細菌中。氟喹諾酮類的主要作用靶位是DNA

促旋酶和拓撲異構酶Ⅳ，革蘭氏陰性菌以DNA促旋酶為第1靶位，而在革蘭氏陽性菌

中主要作用靶位是拓撲異構酶Ⅳ。細胞缺乏這些靶體酶，因此喹諾酮類藥物對細

菌細胞具有選擇性。DNA促旋酶催化DNA負超螺旋和連鎖的分離，復制姐染體，

對DNA的復制和轉錄及復制的染體的分離很重要。在復制循環(huán)的末尾，拓撲異構酶

Ⅳ通過解開姐復制子連環(huán)體，分離染體，而引起超螺旋DNA的松解。DNA促旋酶

和拓撲異構酶Ⅳ都是細菌生長所必須的酶，其中任一種酶受到抑制都將使細胞生長被

抑制，最終導致細胞死亡。暫時切斷DNA雙鏈，氟喹諾酮類藥物通過嵌入斷裂DNA

鏈中間，形成DNA-拓撲異構酶-氟喹諾酮類三者復合物，阻止DNA拓撲異構變化，妨

礙細菌DNA復制、轉錄、以達到殺菌目的。深入研究發(fā)現(xiàn)，細菌DNA被切斷后，末端

與酶第122位珞氨酸結合，該位點在空間上與第88位氨基酸相鄰，第88位氨基酸與

周邊氨基酸共同構成氟喹諾酮類藥物結合位點，該區(qū)域被稱為喹諾酮類耐藥決定區(qū)

（QRDR）。

以下內(nèi)容選讀--~

3銅綠假單胞菌對氟喹諾酮類藥物的耐藥機制

3．1藥物靶位及編碼基因的突變

3．1．1DNA促旋酶DNA促旋酶由兩對亞基GyrA和GyrB組成，分別由gyrA和gyrB

基因編碼，GyrA參與DNA的斷裂與重新連接，而GyrB則參與ATP酶水解，提供反應

的能量，其中任一亞基的基因發(fā)生突變均可引起氟喹諾酮類的耐藥。

Kukeishi等首先報道了gyrA基因的突變，發(fā)現(xiàn)GyrA的序列有以下3種突變方式：

Asp-87→Asn、Asp-87→Tyr及Thr-83→Ile。Yonezawa等又發(fā)現(xiàn)了3種新的雙點突

變現(xiàn)象，即Thr-83→Ile和Asp-87→Gly、Thr-83→Ile和Asp-87→Asn、Thr-83→

Ile和Asp-87→His。之后Takenouchi等發(fā)現(xiàn)了gyrA的7種錯義方式，其中有2種

新的雙點突變，即Ala-67→Ser和Asp-87→Gly、Ala-84→Pro和Gln106→Leu。但

Thr-83→Ile仍為最主要的突變方式，并與氟喹諾酮類的高度耐藥有關。Akasaka等

研究發(fā)現(xiàn)：在150例臨床分離的耐藥株中，的突變占79。3％，主要為Thr-83→Ile、

Ala；Asp-87→Asn

參考

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、Gly、Thr。其中又以Thr-83→Ile為多見，約74。7％。有20株在gyrA上有雙點

突變，以Thr-83和Asp-87的替換最常見，其中16株gyrA雙點突變僅發(fā)現(xiàn)在氟喹諾

酮類高度耐藥的菌株中。gyrB的突變株較gyrA少見，僅發(fā)現(xiàn)有27株突變，分別為

Glu-468→Tyr(1)、Ser-468→Phe(3)、Glu-469→Val(1)、Glu-470Asp(13)、Thr-437

→Met(1)、Ala-477→Val(7)、Glu-459→Ang(1)、Ser-464→Phe、Glu-466→Asp。

3．1．2DNA拓撲異構酶ⅣDNA拓撲異構酶Ⅳ的兩對亞單位ParC和ParE分別由parC

和parE編碼，大多數(shù)喹諾酮類藥物首先以DNA促旋酶為主要靶位，但越來越多的研

究表明某些抗菌譜廣的新一代氟喹諾酮類藥物對DNA促旋酶和DNA拓撲異構酶Ⅳ有同

等作用。Akasaka等發(fā)現(xiàn)氟喹諾酮類藥物抑制DNA拓撲異構酶Ⅳ解鏈活性的IC50比

抑制DNA促旋酶活性的IC50高5～8倍，證明DNA拓撲異構酶Ⅳ對氟喹諾酮類藥物沒

有DNA促旋酶敏感，可能是次要靶位。日本學者曾報道耐氟喹諾酮突變株有parC第

80位氨基酸密碼子突變Ser-80→Leu和第84位氨基酸密碼子突變Glu-84→Lys。

Mouneimne等對30株耐環(huán)丙沙星的銅綠假單胞菌進行研究，發(fā)現(xiàn)所有菌株均有Ⅱ類

拓撲異構酶的突變，其中28株有gyrA基因錯義突變，發(fā)生在第83和87位密碼子上。

10株有parC基因的突變，為：Ser-80→Leu、Trp,Glu-84→Lys。Akasaka等研究發(fā)

現(xiàn)parC基因的突變主要為Ser-87→Leu、Trp。近來國內(nèi)亦有報道，李學如等報道了

parC第80位、84位氨基酸密碼子雙突變及parE第420位氨基酸密碼子突變Asp80

→Asn和第425位氨基酸密碼子突變Ala425→Val。值得注意的是所有存在parC改變

的菌株上都已存在gyrA突變，因此可以肯定parC突變發(fā)生在gyrA突變之后，在同

時具有gyrA和parC突變的菌株中，以gyrA上Thr-83→Ile和parC上的Ser-87→

Leu類型最多見。同樣可以肯定，gyrA上的第2個點突變發(fā)生在parC點突變之后。

ParE的突變型為Asp-419→Asn、Ala-425→Val,但極罕見（3/150）。Ⅱ類拓撲異構

酶上有雙突變方式的菌株較有單突變方式的菌株對氟喹諾酮類有較高的耐藥性，沒有

發(fā)現(xiàn)僅parC基因突變單獨存在的變異株。這些結果表明，gyrA基因的突變是氟喹諾

酮類藥物對銅綠假單胞菌臨床分離株的主要耐藥機制，parC基因的突變只是使耐藥

性上升到更高水平。對于gyrA和parC，QRDR位于基因的5，區(qū)；而對于gyrB和parE，

QRDR位于基因中部。Truong等研究認為，QRDR所編碼的氨基酸殘基主要與酶-喹諾

酮親和力有關，而與全酶的催化活性無關。

3．2主動外排泵系統(tǒng)

目前研究，已發(fā)現(xiàn)在不同細菌上至少存在的20多種外排泵，可分為

5個家族：主要異化子（majorfacilitator,MF）族；小多藥耐藥（smallmulti-drug

resistance，SMR）族；耐藥節(jié)結化細胞分化（resistancenodulationcelldivision，

RND）族；ATP結合盒（ATPbindingcassette，ABC）族；多藥及毒性化合物外排

（multidrugandtoxiccompoundextrusion，MATE）族。到目前為止共報道了7類

銅綠假單胞菌的主動外排系統(tǒng)，MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN、MexEF-OprN、

MexXY-OprM、MexJK-OprM、MexHI-OpmD和MexWV-OprM均屬于耐藥結節(jié)化細胞分化族

（RND）。它們均由3個部分組成：（1）外膜蛋白:OprM等，形成門通道。（2）內(nèi)

參考

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膜蛋白：MexB等，為主要的泵出蛋白，具有識別藥物的作用，但不具有特異性。（3）

膜融合蛋白：MexA等，連接內(nèi)外膜蛋白。并且它們有各自的調(diào)節(jié)基因，如mexR等。

已知有5類主動外排泵系統(tǒng)MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN、MexXY-OprM、

MexWV-OprM均可以氟喹諾酮類藥物為轉運底物。Kohler等發(fā)現(xiàn)，氟喹諾酮類藥物對

外排泵的選擇能力不同，老一代氟喹諾酮類常選擇MexAB-OprM、MexEF-OprN系統(tǒng)，

而新一代則主要選擇MexCD-OprJ系統(tǒng)。Poole等研究發(fā)現(xiàn)，高度表達MexCD-OprJ和

MexEF-OprN是肺囊性纖維化患者銅綠假單胞菌臨床分離株氟喹諾酮類耐藥的主要機

制。目前已發(fā)現(xiàn)了nalB、nfxB、nfxC型的氟喹諾酮多樣耐藥臨床分離株，所有臨床

分離株均顯示靶位改變，高水平的氟喹諾酮類耐藥株一般均有主動外排泵突變產(chǎn)生。

利用2～4倍于最低抑菌濃度（MIC）的氟喹諾酮在體外選擇出的耐藥株中＞90％發(fā)生

了外排泵突變。有關外排泵調(diào)節(jié)基因的研究主要集中在mexR、nfxB基因，多數(shù)報道

mexR、nfxB基因突變引起外排泵表達增高，導致或加重耐藥。Jalal等研究了16株

氟喹諾酮類耐藥臨床分離株，發(fā)現(xiàn)14株有gyrA位點突變，其中13株為Thr-83→Ile，

對諾氟沙星的MIC≥8mg/L。在8株MIC≥32mg/L中，7株有parC突變。Higgins等

的研究顯示，GyrA的Thr-83→Ile突變與環(huán)丙沙星的低度、高度耐藥均有關；ParC

的Ser-80→Leu突變僅出現(xiàn)在Thr-83→Ile突變基礎上，和高度耐藥有關；而mexR、

nfxB基因突變僅出現(xiàn)在gyrA或parC突變的基礎上而導致高度耐藥。因此，銅綠假

單胞菌對氟喹諾酮類耐藥主要是由于gyrA基因突變，parC、mexR和nfxB基因突變

為次要因素。

3．3低滲透性作用

3．3．1外膜滲透性減低銅綠假單胞菌外膜滲透性降低原因主要是與外膜上孔蛋白

的結構與狀態(tài)有關，其次也與孔道蛋白的數(shù)量減少有關。氟喹諾酮類藥物是依靠銅綠

假單胞菌的外膜蛋白和脂多糖的作用而進入細菌體內(nèi)，外膜蛋白和脂多糖的變異均能

使細菌攝取藥物的量減少而導致耐藥。已發(fā)現(xiàn)的外膜變異株有OmpC、OmpD2、OmpG、

OmpF等的變異，均可導致耐藥性。

3．3．2生物膜形成

生物膜是指細菌吸附于生物材料或氣體腔道表面，分泌多糖基質、纖維蛋白、

脂蛋白等，將自身包饒其中形成的膜樣物，其主要成分是藻酸鹽，生物膜是細菌為適

應環(huán)境而采取的生存策略，可以保護細菌逃逸宿主免疫和抗菌藥物的殺傷作用。銅綠

假單胞菌生物膜的耐藥機制較為復雜：（1）膜外多糖被能阻止和妨礙抗生素滲入生

物膜底層細胞。（2）胞外多糖被含有較高濃度的抗生素降解酶。（3）位于多糖被膜

深部的菌細胞很難獲得充足的養(yǎng)分和氧氣，代謝廢物也不能及時清除，因此這些細菌

代謝低，甚至處于休眠狀態(tài)，對各種刺激不再敏感.(4)因抗生素無法殺滅底層菌細胞，

使其有足夠的時間開啟抗生素耐藥基因等。

4銅綠假單胞菌對氟喹諾酮類藥物的耐藥現(xiàn)狀

銅綠假單胞菌是院內(nèi)感染的主要致病菌之一，在下呼吸道感染和重癥肺炎中該菌作

為病原菌是由提示預后差的一項重要指標。而它對抗菌藥物耐藥是導致治療失敗的主

要原因。由于改種細菌的細胞膜滲透性很低，對氟喹諾酮類藥物的敏感性明顯低于其

參考

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它腸桿菌科細菌。從臨床抗感染治療的療效來看，氟喹諾酮類藥物對銅綠假單胞菌的

細菌清除率也低于其它革蘭氏陰性菌。由于地域、人種的不同；生活習慣、氣候的差

別；經(jīng)濟條件以及抗生素經(jīng)驗治療的差異，各地報道的耐藥率有所差別，但總的趨勢

是隨著氟喹諾酮類藥物的廣泛應用，其耐藥率不斷增高。

Bonfiglio等在意大利進行的一項調(diào)查顯示：1005株銅綠假單胞菌臨床分離株對環(huán)

丙沙星的耐藥率為31.9％。Segatore等研究了334株臨床分離株，其對環(huán)丙沙星、

氧氟沙星、左氧氟沙星的敏感率分別為：17.1％、28.4％、48.2%。SENTRY耐藥監(jiān)測

計劃的結果為：2000年泌尿系感染的銅綠假單胞菌臨床分離株對環(huán)丙沙星、左氧氟

沙星、加替沙星等的耐藥率依次為拉美54.5％、歐洲40.8％～43.7％、北美洲

28.3%~29.2%；而皮膚、軟組織感染分離株的感染分離株的敏感率在64.7%~69.7%。

TRUST耐藥監(jiān)測網(wǎng)2000年的結果顯示，銅綠假單胞菌對環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、加

替沙星的敏感率分別為73.5％、73.0%、71.0％。Sheng等研究了臺灣地區(qū)的耐藥情

況，其耐藥率約為15％，并且在臨床開始使用氟喹諾酮類藥物之前，已經(jīng)在體外分

離培養(yǎng)到其耐藥株。據(jù)Bhavnani等的調(diào)查，銅綠假單胞菌對環(huán)丙沙星的敏感率從1993

年的84％降至1999年的71％。

4.1HAI和CAI分離菌株數(shù)比較

菌種HAI(%)CAI(%)HAI:CAI

銅綠假單胞菌421081:2.57

大腸埃希菌262091:8.04

肺炎克雷伯桿菌271931:7.15

陰溝腸桿菌19491:2.58

鮑曼不動桿菌25871:3.48

噬麥芽窄食假單胞

菌14211:1.50

4.26種氟喹諾酮類藥物對臨床分離銅綠假單胞菌的MIC

50

、MIC

90

值（mg/L）

MIC

50

MIC

90

環(huán)丙沙星0.258

氧氟沙星232

左氧氟沙星232

司巴沙星116

莫西沙星216

加替沙星18

4.2臨床分離的銅綠假單胞菌對6種氟喹諾酮類藥物R(%)、I(%)、與S(%)比較

R%I%S%

環(huán)丙沙星15.312.072.7

氧氟沙星36.711.352.0

左氧氟沙星26.714.059.3

司巴沙星30.013.356.7

參考

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莫西沙星24.012.763.3

加替沙星15.38.776.0

材料和方法

菌株來源

試驗菌株：收集陜西省人民醫(yī)院從2006年10月至2007年3月間細菌室分離到的銅

綠假單胞菌。收集的細菌用紙片法在-30℃冰箱中保存?zhèn)溆谩?/p>

質控菌株：銅綠假單胞菌ATCC27853均來自陜西省人民醫(yī)院檢驗科。

主要試劑

Mueller-Hinton瓊脂粉英國Oxoid公司

M-H培養(yǎng)基中國藥品生物制品檢定所

M-H肉湯中國藥品生物制品檢定所

SDSSig

參考