論著

p62和mTOR在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及臨床意義

張晉源

（山西醫(yī)科大學(xué)附屬太鋼總醫(yī)院，山西太原030003）

【摘要】目的探討自噬相關(guān)蛋白SQSTM1/p62（p62）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在非小細(xì)胞肺癌

選擇80例確診為NSCLC的患者組織標(biāo)本（肺癌組），40例肺癌同側(cè)遠(yuǎn)端

肺癌組p62和mTOR的表達(dá)顯著高于肺泡組和支氣管組

（NSCLC）中的表達(dá)及臨床意義。方法

正常肺泡組織（肺泡組），42例正常支氣管黏膜標(biāo)本（支氣管組），采用免疫組化檢測(cè)各組織標(biāo)本中p62和mTOR

的表達(dá)，并分析其與臨床病理特征的相關(guān)性。結(jié)果

（P<0.05）。結(jié)論

的發(fā)生與發(fā)展。

【關(guān)鍵詞】非小細(xì)胞肺癌P62mTOR自噬

ExpressionandclinicalsignificanceofP62andmTORinNSCLC

gGeneralHospitalAffiliatedtoShanxiMedicalUniversity，Taiyuan，Shanxi030003

【Abstract】ObjectiveTs

Immunohistochemicalstainningwasappliedtodetectexpressionandcorrelationofclinicopathologicalparameterofp62

andmTORin80samplesofNSCLC（lungcancergroup）、40samplesofnormalalveolartissuesofdistalipsilateral

（alveolargroup）and42samplesofmucousmembraneofnormalbronchus（bronchialgroup）.ResultsTheexpressionof

p62andmTORwassignificantlyhigherinlungcancergroupthanthatinalveolargroupandbronchialgroup（P<0.05）.P62

andmTORExpressionwaspositivelycorrelatedwithcancerofdifferentiationandclinicalstaging（P<0.01）.P62expression

waspositivelycorrelatedwithmTORexpression（P<0.05）.Conclusionp62andmTORshowectopicexpressioninNSCLC

andtheytakesynergisticptomotionofautophag，thentheypromoteoccurrenceanddevelopmenofNSCLC.

【KeyWords】NSCLCP62mTORAutophag

DOI：10.19435/j.1672-1721.2020.02.004

肺癌作為目前最常見的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和死亡率

居所有惡性腫瘤之首，5年生存率為15%左右[1]

（P<0.05），p62和mTOR的表達(dá)與腫瘤分化和臨床分期相關(guān)（P<0.01），p62與mTOR表達(dá)水平呈正相關(guān)

p62與mTOR在非小細(xì)胞肺癌組織中異常表達(dá)，二者協(xié)同促進(jìn)自噬的發(fā)生，最終促進(jìn)NSCLC

中男56例，女24例；年齡55歲~85歲，平均年齡（71.7±

3.5）歲，包括低中分化癌56例，高分化癌24例；TNM分期：早

期62例，晚期18例。為進(jìn)行對(duì)照研究，同時(shí)留正常肺泡及支

氣管組織，其中肺泡組40例、支氣管組42例。本研究項(xiàng)目經(jīng)

過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均簽署了關(guān)于該研究的知情

同意書。

1.2試劑上海研生生化試劑有限公司提供兔抗人

，在所有肺癌

中，約80%~85%為非小細(xì)胞肺癌。肺癌患者早期癥狀不明顯，

80%以上的患者就診時(shí)已處于晚期，手術(shù)、放化療在臨床中的

應(yīng)用受到限制。探尋治療肺癌的新方法或新靶點(diǎn)成為目前迫切

需要解決的問題。

真核細(xì)胞吞噬降解自身成分需要通過溶酶體來完成[2]，有

很多過程通過以上方式進(jìn)行，自噬就是其中一種。自噬在腫瘤

的發(fā)生、發(fā)展過程中，在不同階段發(fā)揮的作用不同，早期階段，

通過各種途徑抑制腫瘤發(fā)生與發(fā)展；在晚期階段，經(jīng)過復(fù)雜的

過程后最終促使腫瘤發(fā)展與轉(zhuǎn)移。自噬相關(guān)蛋白SQSTM1/p62

（p62）與泛素化蛋白質(zhì)結(jié)合后可進(jìn)入自噬小體內(nèi)，并降解，故可

以作為一種標(biāo)記蛋白，檢測(cè)自噬活性大小。經(jīng)過研究同樣證實(shí)，

雷帕霉素靶蛋白（targetofrapamycin，mTOR）也可以作為一種自

4]噬活性的標(biāo)記蛋白[3，。本研究通過檢測(cè)p62和mTOR的表達(dá)水

mTOR單克隆抗體；上海江萊生物科技有限公司提供p62抗

體；武漢博士德生物工程有限公提供免疫組化試劑盒、DAB試

劑盒。

1.3方法術(shù)后取部分新鮮組織標(biāo)本10%福爾馬林液

固定，石蠟包埋切片；脫蠟處理；抗原修復(fù)；抗體封閉；PBS清

洗3次，每次5min；37℃孵育二抗（1∶1000）；配置DAB工作

液，避光反應(yīng)10min；脫水透明，中性樹脂封片，即可顯微鏡下

觀察。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，

計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman法，P<0.05為

差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2

2.1

結(jié)果

3組p62與mTOR表達(dá)情況比較p62陽性染為

平，分析其表達(dá)與臨床病理參數(shù)的相關(guān)性，以期為肺癌患者尋

找治療新靶點(diǎn)提供理論依據(jù)。

1

1.1

資料與方法

一般資料選擇2018年1月—2019年1月在我院

經(jīng)肺穿刺活檢術(shù)或氣管鏡下組織活檢術(shù)明確診斷為非小細(xì)

胞肺癌（NSCLC）患者80例（術(shù)后均未進(jìn)行化療或放療），其

作者簡(jiǎn)介：張晉源，女，碩士，住院醫(yī)師。

基層醫(yī)學(xué)論壇2020年1月第24卷第2期

棕顆粒，分布于細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中。mTOR蛋白表達(dá)于陽性

細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，呈棕黃顆粒。55例p62染陽性，p62在

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