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        蛋雞脂肪肝綜合癥的發(fā)生及其原因分析

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        2022年4月20日發(fā)(作者:無錫百佳婦產(chǎn)醫(yī)院)

        蛋雞脂肪肝綜合癥的發(fā)生及其原因分析

        作者:劉天甲

        來源:《現(xiàn)代畜牧科技》2015年第6期

        劉天甲(黑龍江省集賢縣動物疫病預(yù)防控制中心155900)

        產(chǎn)蛋雞脂肪肝又稱脂肪肝綜合癥或脂肪肝出血性綜合癥,是產(chǎn)蛋雞常見的一種營養(yǎng)代謝病。

        特征是肝細胞脂肪浸潤、肝中脂肪含量高達40%~50%(正常肝含脂肪15%~20%)。該病易被忽視

        和誤診,治療不及時產(chǎn)蛋全期死亡率達10%。

        1臨床表現(xiàn)與剖檢變化

        蛋雞脂肪肝綜合癥主要發(fā)生于高產(chǎn)蛋雞或產(chǎn)蛋高峰期的雞,以肝臟脂肪含量升高為主要特

        征。病雞表現(xiàn)為肥胖,產(chǎn)蛋量急劇下降,肝細胞中沉積大量脂肪,有的病雞因肝功能障礙或肝

        臟破裂出血而突然死亡。在大中很難識別患脂肪肝綜合癥的雞,因為絕大部分患雞體質(zhì)狀況

        良好,沒有特定的臨床癥狀。有的表現(xiàn)為精神沉郁,雞冠蒼白,產(chǎn)蛋量在短時間內(nèi)垂直下降,

        甚至下降率高達50%。

        剖檢發(fā)現(xiàn)尸體肥胖,皮下脂肪多,腹腔和腸系膜均有過量的脂肪沉積。有時輸卵管末端有

        完整而未產(chǎn)出的硬殼蛋。肝臟腫大且周圍有大的血凝塊、質(zhì)脆易碎,腹腔內(nèi)積有大量的淡紅

        液體。石蠟切片可見肝細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的空泡,冰凍切片特殊染證實這些空泡均為脂

        滴。嚴重的整個胞質(zhì)呈泡沫狀,核內(nèi)也見空泡。肝板狀結(jié)構(gòu)松散乃至解體,嚴重的呈分散狀存

        在?;贾靖尉C合癥者,雞肝小葉內(nèi)有大小不等的出血灶。

        2發(fā)病機理

        脂肪發(fā)生代謝障礙在饑餓等應(yīng)激過程中,由于大量體脂肪發(fā)生分解,進入肝內(nèi)的脂肪酸過

        多和在肝細胞內(nèi)合成的甘油三酯過多,當(dāng)超過了脂蛋白形成和其轉(zhuǎn)運人血液的速度時,則出現(xiàn)

        甘油三酯在細胞內(nèi)堆積。當(dāng)雞體內(nèi)發(fā)生脂肪代謝障礙時,大量脂肪沉積于肝臟引起脂肪變性,

        發(fā)生脂肪肝。

        脂蛋白的合成障礙。脂肪肝綜合征主要發(fā)生于母雞,母雞在產(chǎn)蛋期,為了維持生產(chǎn)力,肝

        臟合成脂肪的能力增加,肝脂也相應(yīng)提高,當(dāng)飼料中合成膽堿的甲基供體時,可引起磷脂酰膽

        堿合成受阻,因而肝細胞不能將甘油三酯合成脂蛋白轉(zhuǎn)運人血,引起甘油三酯在肝細胞內(nèi)堆積,

        造成脂肪過量。血漿中糜微粒增多,使脂肪通過血液轉(zhuǎn)運時特殊的“包裝材料”脂蛋白和磷

        脂合成不足,使甘油三酯在肝細胞內(nèi)蓄積,并致肝臟脂肪變性。使肝臟呈淡黃或淡粉紅,

        質(zhì)地變脆。胰抗脂肝因子有抑制糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹净虼龠M磷脂合成的作用,故其缺乏時也可引起脂

        肪浸潤。此外,磷脂缺乏也可能是肝內(nèi)脂肪堆積的原因之一。

        脂肪利用障礙在維生素E缺乏、肝中毒等病理情況下,由于組織細胞內(nèi)的脂肪水解酶和脂

        肪酸氧化酶體系活性降低,脂肪酸的β氧化受阻,肝細胞對脂肪利用發(fā)生障礙,因而脂肪在細

        胞內(nèi)堆積。

        酶的活性下降籠養(yǎng)雞發(fā)生脂肪肝綜合征的重要因素是生物素缺乏。當(dāng)攝人的生物素不能滿

        足需要時,生物素依賴酶的活性就會降低,如與脂肪代謝有關(guān)的已酰輔酶A羧化酶和與糖原異

        生作用有關(guān)的丙酮酸羧化酶。前者影響肝腎的脂肪代謝使患雞肝、腎腫大,肝脂含量增加,脂

        肪酸成分發(fā)生特征性變化,棕櫚油酸增加,硬脂酸減少;后者影響肝臟糖原異生作用,導(dǎo)致血

        糖水平下降,造成中樞神經(jīng)受損出現(xiàn)低血糖及麻痹現(xiàn)象而發(fā)生死亡。由于低血糖而動員游離脂

        肪酸,故造成組織的脂肪浸潤。

        3原因分析

        肝臟是體內(nèi)合成脂肪的最主要臟器,合成后的脂肪以脂蛋白形式進入血液。脂蛋白的轉(zhuǎn)運

        載體的合成需要蛋氨酸、絲氨酸、維生素E、維生素B等的參與,而膽堿作用尤為重要。當(dāng)長

        期飼喂高能量、高脂肪的日糧且飼料中膽堿、蛋氨酸、維生素B、維生素E等嗜脂因子不足或

        缺乏,導(dǎo)致肝臟脂肪蓄積過多,脂肪分解減少,形成該病。①飼料營養(yǎng)。雞采食飼料中的整體

        營養(yǎng)數(shù)量超出正常的生活、生產(chǎn)消耗量和儲存量的總和,日糧高能量低蛋白時,脂肪在肝臟中

        蓄積。日糧中鈣缺乏時,產(chǎn)蛋量下降,雞正常采食時,多余的營養(yǎng)轉(zhuǎn)為脂肪在肝中蓄積。膽堿、

        氨基酸、維生素B、維生素C等缺乏會影響脂蛋白的合成及脂肪的運出,影響肝臟脂肪代謝,

        過量的脂肪會在肝臟蓄積。②遺傳。產(chǎn)蛋量與雌激素的分泌量及其活性成正比,雌激素可導(dǎo)致

        肝脂肪沉積加快,誘發(fā)本病。飼養(yǎng)過程中的應(yīng)激會誘發(fā)脂肪肝綜合癥的發(fā)生。③飼養(yǎng)管理。飼

        喂以玉米為主構(gòu)成的日糧,不采取必要的限飼制度加之籠養(yǎng)蛋雞運動不足,比散養(yǎng)蛋雞的脂肪

        肝綜合癥的發(fā)病率高。病理因素和飼料飲水中所含的毒物、霉菌及其毒素最易引起肝臟變性,

        導(dǎo)致肝脂肪代謝功能障礙,脂蛋白合成受阻引發(fā)本病。④其他因素。包括抗生素的使用、疾病、

        性別等。日糧中添加抗生素能使發(fā)病率增加;疾病使禽易受到應(yīng)激而導(dǎo)致本病的發(fā)生。

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