高血壓是由什么原因引起的？

一、原發(fā)性高血壓(高血壓病)

二、繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)

1、腎性高血壓

(1)腎實質性高血壓

急性腎小球腎炎

慢性腎小球腎炎

IgA腎病”

(2)腎間質性高血壓

間質性腎炎

(3)感染性腎臟疾病

慢性腎盂腎炎

腎結核

(4)腎血管性高血壓

腎動脈狹窄

腎動脈栓塞及血栓形成

腎臟小血管炎

(5)其他

糖尿病性腎病變

痛風性腎病變

風濕性疾病腎損害

先天性多囊腎

腎腫瘤

腎盂積水

中毒性腎病

過敏性紫級腎炎

血小板減少性紫癲

腎外傷

2、內(nèi)分泌性高血壓

(1)腎上腺疾病

皮質醇增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥

嗜鉻細胞瘤

(2)其他

甲狀腺功能亢進癥

垂體瘤

肢端肥大癥

3、心血管疾病

動脈粥樣硬化癥

主動脈瓣關閉不全

動脈導管未閉

主動脈縮窄

多發(fā)性大動脈炎

體循環(huán)動靜脈瘦

4、神經(jīng)源性高血壓

顱內(nèi)壓增高綜合征

間腦綜合征

5、藥物性或醫(yī)源性高血壓

兒茶酚胺類藥物

腎上腺激素類藥物

甲狀腺激素類藥物

垂體后葉素

中樞神經(jīng)興奮藥

口服

非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥

單胺氧化酶(MAO)抑制劑

甘草類制劑

6、其他

妊娠高血壓綜合征

血紫質病

真性紅細胞增多癥

類癌綜合征

機理

心血管系統(tǒng)是一個由心臟、動脈、毛細血管及靜脈組成的封閉運輸系統(tǒng)，由

心臟的節(jié)律性收縮提供動力，推動血液在其中循環(huán)流動。根據(jù)血管的不同功能，

目前常將其分為如下六種：①彈性貯器血管：包括主動脈、肺動脈及其鄰近的大

動脈，其特點是管腔大，管壁彈性好，可以通過其彈性擴張和回縮使心臟間斷的

排血變?yōu)橄鄬ζ椒€(wěn)而連續(xù)的血流;②阻力血管：包括終末動脈、微動脈及微靜脈，

由于其管腔小，管壁平滑肌豐富，可以通過其收縮和舒張改變周圍血管阻力，成

為決定血壓的主要因素之一;③括約型血管：指微動脈與毛細血管間的一段，其

啟閉決定著毛細血管中是否有血流通過;④交換血管：指毛細血管，為血液與組

織間進行物質交換的場所;⑤容量血管：主要指靜脈，其管壁簿，管腔大，可以

容納較多的血液;③短路血管(動--靜脈吻合支人指微動脈與微靜脈之間的交通

血管。

血壓即血液作用于血管壁的側壓強，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓姐在無。心臟搏動

情況下，血液。均勻充盈于循環(huán)系統(tǒng)各部位所產(chǎn)生的靜態(tài)壓力，正常人約為0.8

kPa(6mmHg)是形成血壓的基礎，心臟的排血和周圍血管阻力是形成血壓的必要

條件。心室收縮燃血)時產(chǎn)生的對血管壁的最大壓力稱收縮壓(SBP),心室舒張后

產(chǎn)生的最低壓力為舒張壓(DBP),兩者之差稱脈壓。動脈平均壓是保證組織器官

血液供應的重要參數(shù)，主動脈平均血壓=(SBP+DBP)/2，而外周動脈(如肱動脈、

股動脈)平均血壓=SBP/3+ZDBP/3。

(一)血壓調控機制

正常情況下機體內(nèi)有一套完整的血壓調控機制，通過調節(jié)心輸出量和總外周

阻力來維持動脈血壓的穩(wěn)定，神經(jīng)沖動和體液因素是完成血壓調控的主要因素。

目前根據(jù)血壓調節(jié)起效的快慢和維持時間長短，將血壓的調控機制分為三類。

l、血壓的短期調控機制--------神經(jīng)調節(jié)即通過自主神經(jīng)系統(tǒng)功能變

化來調節(jié)血管的舒縮(周圍阻力)與心臟功能，其特點是起效快(可短至幾秒鐘)、

調節(jié)能力強，但作用時間短。其過程主要包括壓力感受器反射、化學感受器反射

和中樞缺血反應。①壓力感受器反射：通過壓力感受器(位于頸胸部各大動脈壁，

尤其頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器)感受主動脈及其周圍大血管腔內(nèi)壓力變化

(尤其處于快速變動中的血壓)，其傳入沖動反饋性調節(jié)血管運動中樞功能，引起

血壓的反向變化。該反射在血壓的短時調節(jié)中最為重要，由于它既可以對抗血壓

升高，又能阻止血壓降低，故又稱之為緩沖反射。②化學感受器反射：它是通過

位于頸兩側的頸動脈體和主動脈體感受血管腔內(nèi)血流(接受血中氧和二氧化碳分

壓的刺激)，將沖動通過第IX、X對腦神經(jīng)傳人延髓，調節(jié)呼吸循環(huán)中樞功能。

該反射對呼吸的調節(jié)比較有效，而對血壓的調節(jié)能力有限，并且只對過低的血壓

(<10.6kpa)才有調節(jié)作用。③中樞缺血反應：這是近年日益受到重視的一種血

壓調控機制，其主要內(nèi)容是當血壓下降至頭部供血不足時，血管運動中樞本身便

被激活，激活的直接原因是腦細胞代謝產(chǎn)物(如二氧化碳普酸等)的堆積。

2、血壓的中期調控機制一跨毛細血管容量轉移與牽張所致的血管擴張前者

是指當動脈血壓升高時，毛細血管濾過壓升高，通過毛細血管壁濾過到組織間隙

的血漿量增多，循環(huán)血量減少，血壓四降，反之亦然。后者是指血管(尤其容量

血管)隨血容量增加、壓力升高而管腔反射性擴張的反應;反之也可通過容量血管

收縮來代償血容量不足引起的血壓下降。

3、血壓的長期調節(jié)-------腎臟對循環(huán)血量的調節(jié)腎臟可以通過水鹽的排

出維持血容量的平衡，其中腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)起著關鍵作

用。當鈉鹽攝人增加時，體液量增多，血壓升高，抑制RAAS活性，使腎臟對水

鹽的排泄增多，血壓恢復正常;當鈉鹽攝人減少時也會發(fā)生上述相反的變化。

從上述三種血壓調控機制來看，神經(jīng)因素和體液因素的協(xié)調配合是維持

正常血壓的重要因素，一旦某一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙便可能導致高血壓的發(fā)生。

(二)高血壓的發(fā)病因素

目前認為高血壓的發(fā)病與下列因素有關：

1、神經(jīng)因素交感神經(jīng)在高血壓的短期調節(jié)中起主導作用，但對血壓的長期

調節(jié)也有作用。高血壓的主要特征是總外周阻力增加，在這一過程中交感神經(jīng)起

到了什么作用?目前研究認為交感神經(jīng)參與了原發(fā)性高血壓的發(fā)生，但在高血壓

的維持中可能不起重要作用。

引起交感神經(jīng)張力增高的原因目前認為與下列外因素有關：①中樞缺血反

應;②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區(qū)的抑制作用減弱，反射性引起交感

神經(jīng)張力增高;③應激刺激的反應：如長期緊張、憂郁等情緒反應均可作用于血

管運動中樞，引起交感神經(jīng)反應性增強。

交感神經(jīng)張力增高后主要通過下列機制引起血壓的升高：①興奮心臟B1受

體，增加心排量;②興奮周圍血管a受體，增加周圍血管阻力;③通過收縮腎臟小

動脈，減少腎血流，激活RAAS;④通過刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上

腺素升高血壓。

2、體液因素

(1)腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)：RAS由一系列肽類激素及其相應的酶組

成，它對調節(jié)血壓、水分、電解質和保持容量內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性十分重要，其

中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著，它是目前已知內(nèi)源性升壓物質中作

用最強的激素。最近的研究發(fā)現(xiàn)，RAS不僅存在于血循環(huán)中(循環(huán)RAS),在的

一些組織器官(如腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、腦等)也有RAS(組織RAS)。進

一步的研究還證實，在高血壓的發(fā)病中高腎素型高血壓與循環(huán)見格活性升高有

關，而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加、水鈉儲留有關外，組織RAS

也起著重要作用。近年在臨床應用的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)不僅對高腎

素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實也證實了上述理論。當然，循

環(huán)RAS與組織RAS的關系相當復雜，它們在高血壓發(fā)病中的作用還有許多并未搞

清，有待今后的研究。

(2)胰島素抵抗：胰島素抵抗是指體內(nèi)血循環(huán)中正常濃度的胰島素引起的生

物效應低于正常的一種現(xiàn)象?？梢砸鹨葝u素抵抗的原因很多，包括受體前缺陷

(如胰島素分子結構異常。胰島素原轉變?yōu)橐葝u素不完全、血循環(huán)中胰島素持抗

物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數(shù)減少、受體親和力減低等)和受體

后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒癥等人近年發(fā)現(xiàn)高血壓(尤其原發(fā)性高血壓)患者

合并胰島素抵抗的現(xiàn)象很普遍，并且發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗在血壓持續(xù)升高之前或高血

壓早期就已存在，臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著高于正常血壓者，從

而推斷胰島素抵抗與高血壓發(fā)病有一定關系，但確切機制目前尚不清楚。

(3)心鈉素(ANP)：ANP是由心房肌細胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素，

它具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對抗RAS和加壓素的作用。高

血壓患者常伴有ANP反應的降低，這可能與高血壓長期刺激ANP釋放增加繼發(fā)的

ANP受體下調(ANP受體數(shù)量減少和對ANP的親和力降低)有關。

(4)內(nèi)皮素(ET):ET是由血管內(nèi)皮細胞合成的一種血管活性多肽，對心血

管、肺、腎、內(nèi)分泌及神經(jīng)系統(tǒng)功能具有廣泛的調節(jié)作用。ET可引起動脈、靜

脈及微血管強烈而持久的收縮，此作用不依賴于內(nèi)皮細胞的存在，也不受a及

p受體阻滯劑的影響，但可被異丙腎上腺素、所逆轉;ET還可加強心肌

收縮力;通過收縮腎動脈降低腎血流，激活RAAS。上述ET縮血管、正性肌力、

腎效應和激活RAAS是其導致高血壓的主要原因。

(5)加壓素(VP)：VP是由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的一種神經(jīng)

肽，因其具有抗利尿作用，故又稱為抗利尿激素。此外VP對維持正常血壓的穩(wěn)

態(tài)和血管緊張性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通過對心血管運動中

樞的作用來調節(jié)血壓的，高血壓(尤其是原發(fā)性高血壓)患者往往有血漿VP濃度

的升高。

3、血管內(nèi)皮細胞功能血管內(nèi)皮細胞具有重要的調節(jié)血管張力和血小板功能

的作用，內(nèi)皮細胞可以生成一些血管舒張因子如前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮舒張因子

(EDRF)等，也能生成若干收縮因子如上述的ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。

在生理條件下兩類因子相互作用，但舒張因子稍占優(yōu)勢，從而抑制血管過度收縮

及血小板激活，對循環(huán)具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態(tài)時，收縮因子的作

用增強(收縮因子釋放增多，同時血管對收縮因子的反應性也增強)，導致周圍血

管阻力升高，引起以舒張壓升高為主的高血壓。

4、遺傳因素流行病學調查結果顯示，原發(fā)性高血壓患者59%有家族史;單

卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近;的子女與其養(yǎng)父母及異胞兄間的

血壓無相關性;父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%，雙親之一患高血

壓者，其子女高血壓的患病率為28.3%，雙親均患高血壓者子女患病率可達

45.5%。由此可見，遺傳因素在高血壓發(fā)病中占有重要地拉，但具體遺傳方式和

遺傳規(guī)律目前尚未確定，多數(shù)學者認為原發(fā)性高血壓是遺傳易感性與環(huán)境作用共

同影響的結果，即遺傳的是高血壓素質，環(huán)境影響是發(fā)生高血壓的必要條件。根

據(jù)目前研究，高血壓病的遺傳缺陷主要表現(xiàn)在細胞膜陽離子(Na+、K+、Ca2+)

轉運缺陷、交感神經(jīng)及其介質代謝缺陷、腎臟及其分泌的相關因子障礙和血小板

遺傳性缺陷等幾個方面。

5、其他如原癌基因表達門起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊亂、口服避孕

藥(通過激活RAAS增加血容量人老年大動脈硬化(可引起單純收縮期高血壓)等。

總之，高血壓的發(fā)生是一個很復雜的過程，涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)皮細胞功能、

遺傳缺陷等許多方面，最潮過三個途徑引起血壓升高：①外周血管以增加(阻力

血管收縮)一引起以舒張壓升高為主的高血壓;②心輸出量增加(心率增快、心肌

收縮力增強)——引起以收縮壓升高為主的高血壓;③血容量增加或血液效稠度

增高。