簡述冠狀動脈痙攣

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2022年4月18日發(fā)(作者：尖銳濕疣治療方法)

簡述冠狀動脈痙攣

作者：王詠梅汪家立

來源：《醫(yī)藥月刊》2008年第03期

中圖分類號：R541文獻標識碼：B文章編號：1672-5085（2008）3-0154-02

冠狀動脈痙攣臨床上較常見，是分布于心肌表面的冠脈主支一過性、可逆性異常收縮引起

局部血管完全或不完全性閉塞，導致一過性心肌缺血，主要表現(xiàn)為：（1）陣發(fā)性胸痛（不一

定必然發(fā)生）；（2）心電圖的ST段抬高或降低；（3）左室舒張末期壓力升高；（4）心肌

酸代謝異常。以上表現(xiàn)均為一過性，可以同時有或無冠脈器質病變的存在。要注意的是正常的

冠脈張力與痙攣概念不同，后者是冠脈的一種異常反應，易發(fā)生在右冠脈及左冠脈前降支。

1冠脈痙攣的發(fā)生受神經(jīng)、體液等多種因素的影響，在不同情況下，起主要作用的因素各

異。

1.1神經(jīng)因素

1.1.1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：以直流電刺激中樞神經(jīng)可引起冠脈痙攣。部分腦血管意外患者心電

圖可顯示一過性ST段抬高，說明中樞神經(jīng)系統(tǒng)在冠脈痙攣發(fā)病中有一定的作用。

1.1.2植物神經(jīng)系統(tǒng)：正常的心肌表面大血管主要作用是運輸血液，α-腎上腺素能受體主要

分布于心肌內小冠脈分支，在功能失調時亦可引起冠脈主支痙攣。α-腎上腺素能受體受刺激

（如麥角新鹼）或β-腎上腺素能受體被抑制時（如心得安）可誘發(fā)冠脈痙攣。

1.2體液因素

1.2.1鈣離子：血管平滑肌原纖維的ATP酶激活過程需要鈣離子參與，當平滑肌細胞內鈣

離子濃度增加時，血管張力亦隨之增強，易于發(fā)生痙攣。

1.2.2氫離子：與鈣離子有拮抗作用，競爭鈣離子通道及ATP酶激活部位，當氫離子減少

時易發(fā)生血管痙攣。

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