講座與綜述

小兒肺炎支原體感染的肺外表現(xiàn)

姜海晶

(白城中心醫(yī)院,吉林白城137000)

近年來,隨著國內(nèi)學(xué)者對肺炎支原體(myoplasmaspneumo-

nia

,

MP

)研究的深入,實驗室診斷技術(shù)的不斷改進和發(fā)展,證實

了MP是小兒呼吸道感染的重要病原之一。研究發(fā)現(xiàn),MP尚可

在呼吸道感染的基礎(chǔ)上并發(fā)肺外多系統(tǒng)器官的疾病,有的可由

患者的血液、腦脊液、胸腔液、心包液或由皮膚水皰中分離出

MP,多數(shù)依據(jù)特異性MP血清學(xué)診斷。本文對國內(nèi)有關(guān)研究進

行簡要綜述。

1神經(jīng)系統(tǒng)損害

大量資料證實其發(fā)病率占

MP

感染的

0.1%

,占

MP

住院病

例的7.0%,占非細菌性腦膜炎的5.0%。免疫低下者易并發(fā),無

季節(jié)性,好發(fā)年齡6歲~21歲。臨床表現(xiàn)多樣,多數(shù)病例先有呼

吸道癥狀,相隔10d左右出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。21.0%的患者呼

吸道癥狀闕如,直接以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀起病?？沙霈F(xiàn)無菌性腦膜

炎、腦膜腦炎、橫斷性脊髓炎、顱神經(jīng)麻痹、小腦共濟失調(diào)等[1]。

范永琛等[2]報道214例MP肺炎的肺外并發(fā)癥中,有15例發(fā)生

腦炎和腦膜腦炎。主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、驚厥、精神萎靡,少數(shù)

出現(xiàn)譫語,個別病例有尿、便失禁,肌張力增強,指趾發(fā)作性劇

痛,11.0%病情嚴重者出現(xiàn)昏迷。巴氏征和腦膜刺激征陽性者各

占16.0%。腦脊液檢查85.3%正常,余均有壓力增高,細胞數(shù)

20×106/L~62×106/L,分類以淋巴細胞為主,生化檢查除2例蛋

白稍高外,糖、氯化物均正常。腦電圖均有不同異常改變。周曉

薇等[3]報道128例MP感染的患兒中,有16例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)改

變,血清MP-IgM陽性10例,CSFMP-IgM陽性2例,PCR檢測

MP-DVA陽性13例,CSFMP-DNA陽性3例。12例系MP肺炎

的合并癥,4例為單一神經(jīng)系統(tǒng)損害,其中3例為MP腦炎,1例

為MP腦膜炎。劉善洪等[4]報道10例MP腦炎,臨床表現(xiàn)與范永

琛等報道的大致相同。從患病到出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,最

短5d,最長21d,平均9.6d。實驗室檢查符合MP感染。治療結(jié)

果:9例痊愈,1例留有智力低下、神經(jīng)性癱瘓及持續(xù)性腦電圖

異常。

發(fā)病機制可能有以下幾種:①病原體直接侵犯;②神經(jīng)毒

素介導(dǎo)的損害;

③

免疫機制介導(dǎo)的損傷。

2血液系統(tǒng)并發(fā)癥

MP感染的患者中33.0%~76.0%有冷凝素升高。冷凝素是

一種多克隆IgM抗體,在4℃時特異地作用于人O型紅細胞表

面的Ⅰ型抗原,使體表的小血管內(nèi)紅細胞發(fā)生凝集,表現(xiàn)為末

梢紫紺及雷諾現(xiàn)象。它也可以凝集淋巴細胞、中性粒細胞、單核

細胞、巨噬細胞和血小板。MP感染過程中,53.0%~83.0%的患

者血清Coombs試驗陽性,網(wǎng)織紅細胞明顯增高,常發(fā)生亞臨床

834

溶血性貧血。其溶血機制多為直接針對紅細胞抗原,系冷凝素

抗體激活補體而發(fā)生溶血;也有人認為溶血是由

MP

感染使過

氧化物產(chǎn)生增高,引起紅細胞膜變性,導(dǎo)致自身免疫溶血性貧

血。另外,邊振凌等[5]報道的MP感染引起小兒MP肺炎中,5例

出現(xiàn)血小板減少,經(jīng)治療后均獲痊愈。周廣玉等[6]報道58例MP

肺炎的肺外并發(fā)癥中,也有1例出現(xiàn)血小板減少。

3心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

MP感染引起心血管并發(fā)癥過去很少報道,兒童更為少見。

隨著對本病認識的深入,心血管系統(tǒng)損害的報道也逐漸增多。

范永琛等[2]報道214例MP感染的肺外并發(fā)癥中,有36例出現(xiàn)

心血管系統(tǒng)受累,占16.8%;表現(xiàn)為心悸、憋悶、心音低鈍、心

律不齊等,心電圖檢查提示ST-T改變,傳導(dǎo)阻滯,心肌酶譜異

常,

5

例出現(xiàn)急性充血性心力衰竭,

1

例心包炎。陳曉萍等[7]報

道35例小兒MP肺炎中有7例出現(xiàn)心血管系統(tǒng)損害,表現(xiàn)為

心電圖異常、心肌炎、心肌酶譜升高等。高彩蓮[8]報道的30例

MP肺炎的肺外表現(xiàn)中,7例出現(xiàn)心血管損害,表現(xiàn)為心肌缺

血、心動過緩、室性早搏、

Ⅰ

度房室傳導(dǎo)阻滯、心肌酶升高等。

徐書珍等[9]報道的81例MP肺炎中,21例出現(xiàn)心血管損害的

表現(xiàn)。

一般認為MP感染所導(dǎo)致的心血管損害,可能由于MP直

接侵襲和(或)免疫損害所致,而后者起了重要作用。

4皮膚損害

兒童MP感染并發(fā)皮疹的發(fā)生率為3.0%~30.0%,男性居

多,好發(fā)于

5

歲

~20

歲,四季都可出現(xiàn)。

80.0%MP

感染患兒在

出疹前平均11d左右有上感癥狀,皮疹形態(tài)多樣,兒童和

顯著不同。有紅斑、斑丘疹、水或大皰、斑點、丘疹、蕁麻疹及紫

癜等。但以斑丘疹和皰疹為多見。大多發(fā)生在發(fā)熱期和肺炎期,

持續(xù)約

1

周

~2

周。周廣玉等報道

58

例中

7

例,徐書珍等報道

81例中7例出現(xiàn)皮膚損害。

有關(guān)皮膚損害的發(fā)病機制尚不清楚,究竟是由MP直接導(dǎo)

致?lián)p害,或是

MP

為潛在存在,經(jīng)激發(fā)后間接發(fā)病,有待于進一

步研究。

5肌肉、關(guān)節(jié)損害

肌肉、骨骼表現(xiàn)異常在MP感染過程中常見,大約有15.0%~

45.0%

的患者可以出現(xiàn)非特異性肌痛和關(guān)節(jié)痛。肌肉的改變有

肌肉酸痛、肌紅蛋白尿、肌痛等。在關(guān)節(jié)痛及關(guān)節(jié)炎中,主要是

多個大、中關(guān)節(jié)的多關(guān)節(jié)癥狀,多呈游走性。小關(guān)節(jié)受累少見,

預(yù)后良好。周廣玉等報道58例中6例出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀,高彩蓮報

道

30

例中

4

例出現(xiàn)骨骼及肌肉損害,表現(xiàn)為一過性、游走性關(guān)

基層醫(yī)學(xué)論壇

2008

年第

12

卷

9

月中旬刊