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        研究顯示巨噬細胞的持續(xù)結核感染使免疫系統(tǒng)停止工作
        
			
        
				2020-02-04 11:16:38
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			  來源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        都柏林三一學院的科學家們已經發(fā)現(xiàn)了結核病是如何使我們的免疫引擎剎車的，以及我們如何才能將這些引擎重新啟動，這為改進的治療方案很快就會出現(xiàn)提供了希望。
        結核病雖然古老，但仍然是世界上最致命的傳染病。雖然在非洲猖獗，但日益嚴重的抗生素耐藥性問題正在全世界構成重大威脅。
        結核病作為一種病原體的成功部分是因為它能夠感染我們的免疫系統(tǒng)的細胞，這些細胞通常被賦予對感染作出反應的任務。它感染了我們的肺巨噬細胞，然后操縱它們以造福于它-為它創(chuàng)造了一個安全的家，讓它不受干擾地躲藏起來，有時會持續(xù)多年。
        作為SFI資助的啟動調查員研究補助金的一部分，圣詹姆斯醫(yī)院結核病專家約瑟夫·基恩教授一直在研究這些肺巨噬細胞免疫細胞是如何促進對抗感染的。
        這項工作一直處于前沿，展示了如何使用簡單的糖葡萄糖來促進巨噬細胞的抗菌活性。
        本周發(fā)表在主要國際期刊《細胞報告》（Cell Reports）上的令人吃驚的結果是，埃默·哈克特（Emer Hackett）博士（謝迪教授團隊的博士候選人）發(fā)現(xiàn)，這些巨噬細胞持續(xù)感染結核病會令葡萄糖燃料發(fā)動機剎車。這基本上關閉了我們對感染的自然反應，這允許細菌不受干擾地隱藏。
        具體來說，哈克特博士發(fā)現(xiàn)了一個小的RNA分子（包括微小的遺傳信息），細菌促進了這種分子，它的目標是關鍵酶，這些酶在我們的免疫引擎中充當泵來傳遞葡萄糖，以促進抗菌反應。
        當細菌促進這種稱為microRNA-21的小RNA分子時，這些酶泵被從發(fā)動機中移除，葡萄糖不以同樣的方式使用。這樣細菌就可以逃脫并茁壯成長。
        雖然這種新發(fā)現(xiàn)的途徑被細菌破壞了，但這項研究也給未來帶來了一些希望。
        謝迪教授解釋說：
        我們發(fā)現(xiàn)，當感染結核病的細胞接受疫苗接種后通常產生的關鍵“干擾素γ蛋白信號”治療時，他們會去除這種微RNA，以有效地緩解剎車，恢復我們的正常免疫反應。
        從社會影響的角度來看，特別有希望的是，除了增加我們關于結核病如何破壞我們對感染的正常免疫反應的知識外，我們對microRNA-21的識別還意味著科學家應該能夠開發(fā)更好的免疫治療或疫苗策略，以幫助對抗結核病感染。
        			

			
          
        
			
        
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