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        科學家發(fā)現(xiàn)死亡細胞如何阻止危險的免疫反應(yīng)
        
			
        
				2020-02-04 11:16:18
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        身體中死亡的細胞可以保持免疫系統(tǒng)的控制，從而防止不必要的免疫反應(yīng)對身體本身的組織。德國癌癥研究中心的科學家現(xiàn)在已經(jīng)確定了一種小鼠免疫細胞受體，它激活了這種保護機制，從而可以防止免疫系統(tǒng)攻擊患者自身組織的危險的自身免疫反應(yīng)。
        每天有數(shù)十億細胞在人體內(nèi)死亡。這是一個高度調(diào)控的過程的一部分，稱為凋亡或程序性細胞死亡。垂死的細胞用大量的蛋白質(zhì)對抗免疫系統(tǒng)，這應(yīng)該激活免疫反應(yīng)，但凋亡細胞似乎積極抑制免疫系統(tǒng)，使其不會攻擊身體本身的組織。
        我們多年前就開始想，當免疫系統(tǒng)中的細胞，如樹突狀細胞，占據(jù)死細胞的遺骸時，什么樣的保護機制可以阻止自身免疫反應(yīng)--身體攻擊自己的組織?！?/p>
        德國癌癥研究中心免疫學家Peter Krame
        克拉默、他的同事?？啤ろf伊德和他們的團隊最近找到了一個問題的答案：一旦細胞凋亡被觸發(fā)，垂死的細胞就會將蛋白質(zhì)從Annexin家族轉(zhuǎn)運到細胞表面。附件就像免疫系統(tǒng)細胞的停止信號，阻止免疫反應(yīng)被觸發(fā)。
        來自Krammer的部門的KevinBode現(xiàn)在已經(jīng)確定dectin-1蛋白是樹突狀細胞表面的附件蛋白結(jié)合受體：Dectin-1識別附件蛋白，并在樹突狀細胞中觸發(fā)信號通路，最終抑制免疫反應(yīng)..
        在樹突狀細胞表面沒有任何dectin-1的老鼠對死亡的凋亡細胞表現(xiàn)出更強的免疫反應(yīng)。此外，沒有dectin-1的小鼠在老年時出現(xiàn)了自身免疫性疾病的跡象..
        因此，DK FZ科學家發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)“自我耐受”的重要控制機制。“但我們假設(shè)身體也有其他保護功能來防止自身免疫反應(yīng)。這就是為什么動物體內(nèi)的dectin-1的損失直到后來才變得明顯，”Bode解釋道。
        彼得·克拉默補充道：“有趣的是，dectin-1有雙重作用。凝集素-1不僅結(jié)合Annexins；它還結(jié)合某些病原體在不同的結(jié)合位點..這有相反的效果，并觸發(fā)免疫反應(yīng)。“因此，我們確定了一個關(guān)鍵的免疫檢查點，這取決于結(jié)合伙伴，要么觸發(fā)或抑制免疫反應(yīng)，”Krammer解釋說，并強調(diào)了這項工作的重要性。
        在dectin-1信號通路中的一個關(guān)鍵環(huán)節(jié)是酶NADP H氧化酶2..缺乏這種酶的人會患上自身免疫性疾病。因此，DK FZ研究人員與蘇黎世兒童醫(yī)院和海德堡大學醫(yī)院合作，目前正在檢查缺乏NADP H氧化酶2的患者的血液樣本，以尋找潛在治療的新起點。
        自身免疫性疾病對病人的生活有著巨大的不利影響，在某些情況下甚至危及生命。因此，為了開發(fā)有效的治療方法，至關(guān)重要的是要知道哪些機制抑制了對病人自己身體組織的免疫反應(yīng)，或者相反地激活了它們。通過建立瀕死細胞表面的Annexin和樹突狀細胞上的dectin-1之間的相互作用，Bode和他的同事確定了一種防止健康身體組織中自身免疫反應(yīng)的關(guān)鍵機制..通過這樣做，他們?yōu)槲磥淼乃幬镏委熣业搅艘粋€有趣的起點。
        雖然Annexin和Dectin-1之間的相互作用最初是在培養(yǎng)皿中發(fā)現(xiàn)的，但科學家需要一種動物-免疫系統(tǒng)各種成分的多樣性-來證明這兩種蛋白質(zhì)之間的結(jié)合實際上抑制了自身免疫反應(yīng)。
        			

			
          
        
			
        
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