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        將多能干細胞改變?yōu)榉只毎?/h1>
			
        
				2019-01-28 14:32:04
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			  來源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        干細胞是修復或替換受損或患病組織的有效工具，但前提是它們可以從其靈活的“多能”狀態(tài)可靠地發(fā)育成成熟的“分化”狀態(tài)。A * STAR的研究人員已經(jīng)學會了如何通過改變它們培養(yǎng)的物理環(huán)境來控制干細胞的狀態(tài)。
        

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        化學信號和機械力有助于確定哪些細胞分化，哪些細胞保持多能性。研究人員已經(jīng)獲得了對化學“線索”的一些見解，但仍然在努力了解如何操縱干細胞集落的結(jié)構(gòu)以控制它們的行為。“由于缺乏指導細胞反應控制的工程原理，已經(jīng)進行了大量的試驗和錯誤，”A * STAR生物工程和納米技術(shù)研究所的Hanry Yu說。他的團隊專注于E-cadherin和整合素，這兩種細胞粘附蛋白被認為參與調(diào)節(jié)干細胞的發(fā)育。有趣的是，兩種蛋白質(zhì)都通過共同的信號因子Rho-ROCK-myosin II起作用，引發(fā)了關(guān)于它們?nèi)绾握T導不同細胞命運的問題。
        

        最初的實驗表明，在菌落邊界處培養(yǎng)的干細胞更容易發(fā)生分化，支持先前提出的模型，其中邊緣處的應激誘導的整聯(lián)蛋白信號主動促進分化(參見圖像)。然而，進一步研究在涂有這兩種蛋白質(zhì)模式的表面上培養(yǎng)的細胞表明，E-鈣粘蛋白實際上是主要信號，具有超越整合素和強制干細胞保持多能性的能力。“在集落中心，E-鈣粘蛋白介導的強細胞 - 細胞相互作用抑制干細胞分化“Yu說。”在邊緣附近，相對較少的細胞和較高的壓力導致E-鈣粘蛋白介導的相互作用的減少，從而釋放阻斷分化。“這個過程似乎部分是由Rho的優(yōu)先定位介導的。 -ROCK-肌球蛋白II在E-鈣粘蛋白相互作用的位點，阻止其與整聯(lián)蛋白相互作用。
        

        這些發(fā)現(xiàn)可以幫助臨床研究人員有效控制干細胞培養(yǎng)的人口規(guī)模行為，使其保持完全多能或分化狀態(tài)。“使用不純的細胞來源進行傷口修復或再生醫(yī)學應用是困難和昂貴的，”Yu說。在未來，他計劃擴展此處應用的“微圖案化”方法，以實現(xiàn)更精確的干細胞行為調(diào)節(jié)。“我們計劃用可溶性或圖案化抑制劑劫持信號傳導過程，以觸發(fā)人胚胎干細胞的受控分化，”Yu說。
        
			

			
          
        
			
        
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