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        通過阻斷復制來阻止感冒病毒的死亡
        
			
        
				2020-02-06 11:47:55
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        普通感冒病毒(及其更致命的近親，引起脊髓灰質(zhì)炎和急性弛緩性脊髓炎的病毒)可能已經(jīng)遇到了它的報應。在最近發(fā)表于2019年9月16日的《自然微生物學》雜志上的一項研究中，科學家們報告了一種可能成功的新方法，可以阻止感冒病毒在人體細胞內(nèi)復制——通過阻斷對這一過程至關(guān)重要的蛋白質(zhì)的形成。這完全抑制了病毒在小鼠和人類肺細胞中的復制，并將鼓勵研發(fā)一種可以在人類身上測試的藥物。
        普通的感冒很少會帶來更多的不便，但這可能是日?；顒拥膰乐卣系K。另一方面，對有哮喘傾向的人來說，感冒會引發(fā)哮喘。某些其他腸道病毒也會通過神經(jīng)通路傳播到大腦而導致癱瘓。
        大多數(shù)感冒是由一種叫鼻病毒的病毒引起的，它屬于腸道病毒家族，也含有小兒麻痹癥病毒。大約有160種鼻病毒。到目前為止，普通的感冒疫苗是不可能的，因為它們改變了周圍基因的方式，要么是誘導抗生素耐藥性，要么是將病毒從巡邏的免疫細胞中屏蔽掉。這導致了策略的改變——新的方法不是針對病毒本身，而是對付包藏病毒的宿主細胞，使其不受歡迎。
        這種策略利用了所有病毒的弱點——由于它們的基因柜內(nèi)空無一物，它們無法自行復制。相反，當它們想要復制時，它們基本上劫持了宿主細胞的基因組，接管了細胞機制，大量復制自己，而不是服務于宿主細胞的功能。病毒解剖中這個基本的洞是科學家們?nèi)匀徊荒艽_定這些是否是活粒子的根本原因。
        在目前的實驗中，保護宿主細胞的嘗試是從基因編輯開始的，使用一種特殊的工具來切斷轉(zhuǎn)錄生成新細胞指令的基因。然后，他們將這些改造過的細胞暴露在多種腸道病毒中，包括鼻病毒和類似脊髓灰質(zhì)炎病毒的麻痹病毒。令他們滿意的是，他們發(fā)現(xiàn)，一個編碼肌動蛋白組氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶的基因失活，通過阻止病毒RNA基因組的復制，完全消除了病毒在細胞內(nèi)的復制。
        在下一步，他們制造了基因敲除小鼠，這些小鼠缺乏這種蛋白質(zhì)的基因。當這些老鼠接觸病毒時，它們表現(xiàn)出100%的保護。從歷史上看，這些老鼠應該永遠死掉!
        它們不僅在病毒感染后存活了下來，還表現(xiàn)出病毒復制的大幅下降和對病毒感染的極強保護。這些細胞中不產(chǎn)生的酶是形成強壯的細胞骨架所必需的，細胞骨架是一種復雜的支撐纖維，將細胞的各個部分固定在適當?shù)奈恢谩?/p>
        肌動蛋白組氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶的SETD3結(jié)構(gòu)域?qū)τ谀c病毒RNA利用宿主細胞機制進行自我復制至關(guān)重要。這個結(jié)構(gòu)域被發(fā)現(xiàn)與一種病毒蛋白，一種叫做2A蛋白酶的酶相互作用，以一種特定的方式存在于許多腸病毒中。參與這一相互作用的氨基酸殘基在本研究中也得到了鑒定。
        一個允許2A蛋白酶分裂蛋白質(zhì)但阻止其與SETD3相互作用的突變嚴重影響了RNA的復制。因此，病毒2A蛋白酶似乎在病毒復制中發(fā)揮的作用遠遠超過了切割蛋白質(zhì)。缺乏一個完整的SETD3結(jié)構(gòu)域，蛋白酶可以與之相互作用，因此腸病毒復制是必須的。
        由于基因改造人類并不是應對普通感冒的可行方法，科學家們現(xiàn)在正在探索化學途徑，以找出一種能在短時間內(nèi)阻止這種蛋白質(zhì)合成的藥物，從而抵御感冒。研究人員Jan Carette說:“我們已經(jīng)確定了一個所有腸道病毒和鼻病毒都需要和依賴的理想靶點。沒有這些，病毒就真的沒有機會了。第二步是找到一種化學物質(zhì)來模擬這種基因缺失?！斑M一步的研究還將著眼于這種蛋白質(zhì)如何通過靶向作用的確切位置來影響病毒復制。”
        病毒學家Jonathan Ball在評論中說:“以這些宿主蛋白為靶點的治療可能克服病毒突變——這是開發(fā)有效的廣泛有效抗病毒藥物的主要障礙之一?！钡斎唬《镜倪m應能力很強，可以想象，即使是針對宿主的治療也可能無法讓它們長期處于困境?！?/p>			

			
          
        
			
        
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