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        突破可能幫助致命的肺部疾病患者
        
			
        
				2019-10-31 10:22:54
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        謝菲爾德大學進行的開拓性研究正在為新療法鋪平道路，這些新療法可以使患有致命性肺病肺動脈高壓(PAH)的患者受益。
        

        科學家們首次確定了一種促進疾病發(fā)展的分子，該分子影響了英國的6,500人。
        

        突破性的研究已經(jīng)確定，替換microRNA分子不僅可以停止而且可以逆轉(zhuǎn)疾病的發(fā)展。
        

        突破可能幫助致命的肺部疾病患者
        

        領(lǐng)導該研究的大學感染，免疫和心血管疾病學系的艾倫·勞瑞(Allan Lawrie)博士說：“這項研究為調(diào)節(jié)基因信號和PAH開辟了新的視野。
        

        “這為藥物開發(fā)開辟了急需的新途徑來治療這種疾病。”
        

        PAH是一種慢性衰弱性疾病，會影響肺部血管并導致心力衰竭。
        

        破壞性疾病導致患者呼吸困難和疲倦，通常會影響30多歲和40多歲的年輕人，在女性中更為常見。
        

        該疾病是由于稱為血管重塑的異常細胞生長而導致的肺內(nèi)小動脈持續(xù)構(gòu)造和逐漸變窄引起的。這種重塑會導致肺內(nèi)血壓升高，從而使心臟右側(cè)出現(xiàn)明顯的勞損。壓力的應變會導致致命的右心室衰竭。
        

        目前對PAH的治療以動脈狹窄為目標，但不能完全逆轉(zhuǎn)由該狀況引起的血管重塑。
        

        由醫(yī)學研究理事會(MRC)資助的這項新研究鑒定了一種特定的小核糖核酸(RNA)分子，該分子在PAH患者的血液中被下調(diào)，這意味著細胞成分的質(zhì)量下降。
        

        microRNA通常抑制SMURF1，SMURF1是降解骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體2(BMPR2)的分子，該分子屬于最初因其在調(diào)節(jié)骨骼和軟骨生長和分化中的作用而鑒定的基因家族。
        

        發(fā)現(xiàn)BMPR2基因的功能喪失影響到80%的家庭和大約20%的特發(fā)性或家族性PAH個體-但是僅基因突變不能解釋疾病的發(fā)展。
        

        現(xiàn)在，由英國心臟基金會資深研究員Lawrie博士領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)，microRNA的缺失會促進PAH的進程，而microRNA的替代則在實驗模型中阻止并逆轉(zhuǎn)了疾病的進程。
        

        MRC臨床研究培訓研究員Alex Rothman博士說：“這項研究表明，microRNA基因的傳遞或SMURF1的抑制都是可行的治療靶標。
        

        “我們目前正在探索開發(fā)一種可以阻斷SMURF1活性的藥物的機會，并希望將來將其用于臨床研究。”
        
			

			
          
        
			
        
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