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        研究人員找到了一種新的ALS病理介質(zhì)
        
			
        
				2019-09-04 09:26:47
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			  來(lái)源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        一項(xiàng)位于日本的研究合作已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的新病理介質(zhì)，這可能對(duì)理解引起神經(jīng)退行性疾病的分子分解具有進(jìn)一步意義，該疾病影響全世界近50萬(wàn)人。
        

        研究人員找到了一種新的ALS病理介質(zhì)
        

        由東北大學(xué)大學(xué)院醫(yī)學(xué)研究科神經(jīng)病學(xué)系教授兼主席Masashi Aoki領(lǐng)導(dǎo)，該團(tuán)隊(duì)與Hideyouki Okano(慶應(yīng)義塾大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)系教授)合作，專注于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中的異常行為。
        

        運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在大腦底部和脊柱中生長(zhǎng)。這些細(xì)胞的形狀像一只手掌，伸出的手指，等待來(lái)自另一個(gè)細(xì)胞的信號(hào)。他們接收信號(hào)并將其沿著長(zhǎng)臂(稱為軸突)脈動(dòng)，以“觸摸” 肌肉纖維。信號(hào)告訴肌肉彎曲或放松，但是，對(duì)于患有ALS的患者，軸突異常分裂和分支。沒(méi)有連接到它的目標(biāo)，軸突可以萎縮。信息丟失，控制肌肉的能力也隨之消失。
        

        據(jù)Aoki稱，盡管自1993年以來(lái)已有超過(guò)25種基因被確定為在遺傳性ALS中發(fā)揮作用，但研究人員仍然不知道該信息是如何被破壞的。
        

        斑馬魚MN軸突的異常形態(tài)。圖片來(lái)源：東北大學(xué)青木正志
        

        “然而，在ALS的所有致病基因中，一種被稱為FUS的基因被確認(rèn)位于軸突末端，”Aoki說(shuō)，指的是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的“手腕”，在收集信號(hào)的細(xì)胞部分之間以及將信息發(fā)送給肌肉的部分。
        

        Aoki和該團(tuán)隊(duì)從一名43歲患有ALS的患者身上獲得干細(xì)胞，并使用這些細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突的遺傳圖譜進(jìn)行測(cè)序。
        

        他們發(fā)現(xiàn)FUS的變異版本引入了Aoki所謂的有毒功能增益。它鼓勵(lì)了大量另一個(gè)名為Fos-B的基因，它導(dǎo)致軸突分支。將軸突與草地路徑進(jìn)行比較。如果有一個(gè)明確的起點(diǎn)和終點(diǎn)，路徑將變得陳舊和清晰。如果有一個(gè)起點(diǎn)和許多終點(diǎn)，則不會(huì)出現(xiàn)單一路徑作為正確路徑。然而，對(duì)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，信號(hào)無(wú)法前進(jìn)，并且路徑最終將完全消失。
        

        為了進(jìn)一步測(cè)試Fos-B對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的影響，Aoki和團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種斑馬魚的Fos-B模型，其大腦發(fā)育與人類的發(fā)育有著驚人的相似之處。異常高表達(dá)的Fos-B基因誘導(dǎo)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突的過(guò)度分支。
        

        “這一結(jié)果表明ALS相關(guān)突變導(dǎo)致軸突折射和變性的有希望的目標(biāo) - 這是該疾病中最早發(fā)生的事件之一，”Aoki說(shuō)，并指出他們的結(jié)果是在發(fā)育運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。“我們需要更多信息來(lái)闡明成熟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的關(guān)系。”
        

        研究人員將繼續(xù)研究他們的研究結(jié)果，深入研究Fos-B對(duì)發(fā)育中的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的影響。
        
			

			
          
        
			
        
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