研究人員發(fā)現(xiàn)非炎癥性關節(jié)炎疼痛的機制
關節(jié)疼痛是類風濕性關節(jié)炎的常見早期癥狀?,F(xiàn)在,研究人員已經(jīng)確定,即使在沒有炎癥的情況下,這種關節(jié)涂料也可能由抗體的存在引起。該研究的作者發(fā)表在“實驗醫(yī)學雜志”上,這些研究結果可能表明自身免疫的另一種機制,并可能導致非炎性疼痛的新療法的開發(fā)。
該研究是在瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學院的研究人員的類風濕性關節(jié)炎小鼠模型中完成的。用軟骨結合自身抗體注射小鼠導致小鼠甚至在關節(jié)中觀察到任何炎癥之前對疼痛變得更敏感。設計為不激活免疫細胞的抗體也在小鼠中誘導疼痛樣行為。
人類疼痛神經(jīng)元也具有與小鼠中發(fā)現(xiàn)的功能相似的抗體受體,表明這些發(fā)現(xiàn)也可能與人類相關。作者還認為,結果可能解釋了一些其他自身免疫性疾病的早期非炎癥性關節(jié)和肌肉疼痛癥狀,因為新機制通過自身抗體的恒定Fc區(qū)起作用。仔細觀察導致疼痛樣行為的抗體,觀察形成由關節(jié)中的抗體簇和軟骨蛋白組成的免疫復合物。這些復合物與組織中疼痛神經(jīng)元上存在的Fc-γ受體結合,從而激活疼痛反應。發(fā)現(xiàn)該過程與免疫細胞的存在無關,表明復合物中的抗體可以單獨作為產(chǎn)生疼痛的分子。
卡羅林斯卡醫(yī)學院生理學和藥理學系教授卡米拉斯文森說:“我們認為,這可能是所有自身免疫性疾病的一般疼痛機制,其中這些免疫復合物在組織中局部形成。
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