β細胞刷新停止小鼠1型糖尿病進展
在一項新的研究中,研究人員通過在疾病跡象出現(xiàn)之前增加β細胞的增殖和轉(zhuǎn)換,從而能夠阻止小鼠模型中1型糖尿病的發(fā)展。他們的研究結果發(fā)表在今天的“自然代謝”雜志上。
這些值得注意的結果是喬斯林糖尿病中心科學家在兩種不同糖尿病易感小鼠模型中進行的實驗結果。第一個是基因工程模型,顯示出生后不久β細胞生長增加,而第二個是在早期注射已知增加β細胞增殖的藥劑。
從脾中收集的樣品顯示出能夠抑制胰島中β細胞的自身免疫應答的Treg細胞的增加和β細胞殺傷的總體減少。當將胰島細胞從受保護的動物移植到不同的小鼠時,使受體小鼠免于自身免疫反應更長時間。
雖然這種保護機制尚不完全清楚,但似乎有關β細胞快速更新的事情導致β細胞變得“混亂”。它們不再存在典型的1型糖尿病自身抗體,并且似乎更能抵抗壓力。“即使[在高度敏感的小鼠模型中],當你推動增殖產(chǎn)生新的β細胞時,99%的動物存活 - 并且差不多兩年,這是非常不尋常的,”首席研究員Rohit N. Kulkarni說。 MD博士,HMS醫(yī)學教授和Joslin糖尿病中心胰島和再生生物學聯(lián)合科主任。
需要進一步研究以更好地了解β細胞增殖降低1型糖尿病典型自身免疫的機制。一旦完成,就有可能繼續(xù)進行人體研究和臨床試驗。
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