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        肝細(xì)胞指導(dǎo)肝臟中轉(zhuǎn)移前的生態(tài)位的形成
        
			
        
				2019-03-09 09:36:36
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        肝臟是轉(zhuǎn)移性疾病最常見(jiàn)的部位1。雖然這種轉(zhuǎn)移性向性可能反映循環(huán)腫瘤細(xì)胞的機(jī)械捕獲，肝轉(zhuǎn)移也取決于，至少部分地基于支持腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散至肝形成了“親轉(zhuǎn)移性”小生2，3。指導(dǎo)這個(gè)利基形成的機(jī)制知之甚少。在這里，我們顯示肝細(xì)胞協(xié)調(diào)肝臟內(nèi)的骨髓細(xì)胞積聚和纖維化，并且這樣做，增加肝臟對(duì)轉(zhuǎn)移性播種和向外生長(zhǎng)的易感性。
        

        肝細(xì)胞指導(dǎo)肝臟中轉(zhuǎn)移前的生態(tài)位的形成
        

        在小鼠的早期胰腺腫瘤發(fā)生期間，肝細(xì)胞顯示信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT3)信號(hào)傳導(dǎo)的活化以及血清淀粉樣蛋白A1和A2的產(chǎn)生增加(統(tǒng)稱為SAA)。肝細(xì)胞過(guò)度表達(dá)SAA也發(fā)生在已轉(zhuǎn)移至肝臟的胰腺癌和結(jié)腸直腸癌患者中，并且許多患有局部晚期和轉(zhuǎn)移性疾病的患者表現(xiàn)出循環(huán)SAA的增加。
        

        肝細(xì)胞中STAT3的活化和隨后SAA的產(chǎn)生取決于非惡性細(xì)胞中白細(xì)胞介素6(IL-6)向循環(huán)中的釋放。基因消除或阻斷IL-6-STAT3-SAA信號(hào)傳導(dǎo)的組分阻止了轉(zhuǎn)移前的生態(tài)位的建立并抑制肝轉(zhuǎn)移。我們的數(shù)據(jù)識(shí)別由肝細(xì)胞支撐的細(xì)胞間網(wǎng)絡(luò)，其構(gòu)成肝臟中轉(zhuǎn)移前的生態(tài)位的基礎(chǔ)，并鑒定新的治療靶標(biāo)。
        
			

			
          
        
			
        
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