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        對轉(zhuǎn)錄因子上癮的侵襲性胰腺癌
        
			
        
				2019-01-21 19:11:17
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        在一種特別致命的胰腺癌中，異常細胞緊緊地依附在轉(zhuǎn)錄因子上，顯示出食欲的增加是如何通過其所依賴的物質(zhì)來實現(xiàn)的。研究人員認為，這種不斷增長的渴望暴露出一種可能被用于治療的弱點。
        

        對轉(zhuǎn)錄因子上癮的侵襲性胰腺癌
        

        據(jù)冷泉港實驗室(CSHL)的科學(xué)家稱，轉(zhuǎn)錄因子TP63是胰腺導(dǎo)管腺癌鱗狀亞型的主調(diào)控因子。科學(xué)家們說，TP63重新編程增強子景觀，以驅(qū)動鱗狀細胞的轉(zhuǎn)分化，促進侵襲、遷移、體內(nèi)腫瘤生長和不良預(yù)后。
        

        這種胰腺癌亞型尤其致命，醫(yī)學(xué)博士Chris Vakoc實驗室的博士后Timothy Somerville說，博士，CSHL副教授。薩默維爾博士解釋說，胰腺癌患者在確診后平均可以存活兩年左右。然而，一個值得注意的亞組死于該病的時間要早得多——在第一年結(jié)束之前。
        

        Vakoc博士的研究小組懷疑，這些患者胰腺中的一種獨特的蛋白質(zhì)與他們的病情有關(guān)。“我們能夠確定一個基因,蛋白質(zhì)產(chǎn)生叫做Tumor-Protein 63(TP63)明確表示在這個咄咄逼人的胰腺癌,“薩默維爾博士指出,一篇論文的第一作者是誰(“TP63-Mediated增強器編程驅(qū)動器鱗狀亞型胰腺導(dǎo)管腺癌”),11月13日在《細胞》雜志上的報告。
        

        “我們表明,轉(zhuǎn)錄因子的表達TP63(ΔNp63)就足以安裝和支撐劑景觀和轉(zhuǎn)錄簽名PDA鱗狀血統(tǒng)的人類細胞,”文章作者寫道。“我們還證明，tp63驅(qū)動的增強子重編程可促進侵襲性腫瘤表型。”這一過程最終導(dǎo)致了鱗狀PDA細胞對TP63持續(xù)表達的強烈依賴。
        

        蛋白63 (P63)通常不存在于胰腺細胞中。它是產(chǎn)生稱為鱗狀細胞的特殊細胞所必需的。這些是形成皮膚所必需的細長細胞。當研究人員注意到P63在胰腺內(nèi)起作用時——離皮膚很遠——他們就知道有可疑的東西。P63是在鼓勵胰腺細胞生長成它們不應(yīng)該存在的東西!
        

        進一步的測試顯示，腫瘤中這種促進鱗狀細胞的基因異常活躍，使得新的反叛細胞很容易產(chǎn)生并擴散到身體的其他部位。然而，當事情很容易的時候，通常會有一個陷阱——即使是癌癥。
        

        “令人鼓舞的發(fā)現(xiàn)之一是，當這種情況發(fā)生時……癌細胞變得如此依賴P63，以至于它們實際上需要P63才能繼續(xù)生長，”薩默維爾博士解釋說。“因此，未來，我們正在研究抑制不適當?shù)腜63活性的方法，將其作為患者的一種治療選擇。”
        

        Vakoc博士的團隊的另一個目標是首先發(fā)現(xiàn)為什么TP63基因在特定患者的胰腺中變得活躍。“如果我們能阻止它的發(fā)生，”薩默維爾博士說，“這對這群最脆弱的癌癥患者的生存可能真的很有好處。”
        
			

			
          
        
			
        
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