倫敦帝國理工學(xué)院(ICL)的科學(xué)家報(bào)告說，所謂的睡眠細(xì)胞永遠(yuǎn)不會完全處于靜止?fàn)顟B(tài)。這些細(xì)胞，更確切地說是持久性細(xì)胞，不僅(大部分)休眠以逃避抗生素治療，它們還保持足夠的警覺來操縱我們的免疫細(xì)胞。當(dāng)它們進(jìn)入巨噬細(xì)胞，潛伏很長一段時(shí)間，耐心地削弱宿主的炎癥能力時(shí)，它們就是一場噩夢。

ICL研究小組的發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋為什么有些人盡管服用抗生素，但還是會反復(fù)患病。ICL的高級講師Sophie Helaine博士指出:“持續(xù)性感染往往是反復(fù)感染或難以治療的罪魁禍?zhǔn)住?rdquo;“最典型的情況是，一個(gè)人患有某種疾病——比如尿道感染或耳部感染——并服用抗生素來停止癥狀，但幾周后又復(fù)發(fā)。”

除了領(lǐng)導(dǎo)ICL的研究小組，Helaine博士還是12月7日發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的一項(xiàng)研究(“沙門氏菌在抗生素治療過程中會破壞宿主的免疫防御”)的高級作者。該研究強(qiáng)調(diào)，在感染期間，一部分沙門氏菌細(xì)胞可以進(jìn)入可逆的生長停滯狀態(tài)，而不會完全休眠。在減少活動的同時(shí)，這些細(xì)胞能夠承受抗生素等環(huán)境壓力。同時(shí)，他們可以積極地調(diào)節(jié)自己的環(huán)境。

“通過沙門氏菌致病島2型3型分泌系統(tǒng)分泌的效應(yīng)物，持續(xù)對巨噬細(xì)胞進(jìn)行重新編程，”該研究的作者詳細(xì)說明。“這些效應(yīng)因子抑制了促炎性先天免疫反應(yīng)，并誘導(dǎo)抗炎巨噬細(xì)胞極化。”

當(dāng)沙門氏菌等細(xì)菌侵入人體時(shí)，許多細(xì)菌會進(jìn)入一種待命模式，以應(yīng)對人體免疫系統(tǒng)的攻擊，這意味著它們不會被抗生素殺死。這些細(xì)菌持續(xù)細(xì)胞停止復(fù)制，可以在這種休眠、休眠的細(xì)胞狀態(tài)中存活數(shù)天、數(shù)周甚至數(shù)月。當(dāng)抗生素治療被停止時(shí)，如果這些細(xì)菌細(xì)胞中的一些恢復(fù)了生命，它們就會引發(fā)另一種感染。

1944年，當(dāng)持續(xù)性細(xì)菌被發(fā)現(xiàn)時(shí)，它們被認(rèn)為是潛伏在體內(nèi)的非活性細(xì)菌，就像一顆定時(shí)炸彈，隨時(shí)可能復(fù)發(fā)。在最近的一項(xiàng)研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞雖然隱藏在人體的免疫細(xì)胞中，但卻能削弱巨噬細(xì)胞的殺傷能力。這項(xiàng)工作是與位于德國赫姆霍爾茲感染研究所(Helmholtz Centre for Infection Research)的沃格爾實(shí)驗(yàn)室(Vogel lab)合作進(jìn)行的。

在此之前，人們認(rèn)為這些堅(jiān)持者完全處于休眠狀態(tài)。然而，我們在這里揭示的現(xiàn)實(shí)要可怕得多。它們從內(nèi)部破壞防御系統(tǒng)，削弱巨噬細(xì)胞的力量。這意味著一旦抗生素治療停止，它們可能已經(jīng)為另一輪感染創(chuàng)造了一個(gè)更有利的環(huán)境，甚至是來自另一種細(xì)菌或病毒的全新感染。

盡管科學(xué)家們在這項(xiàng)研究中研究了沙門氏菌感染小鼠巨噬細(xì)胞的情況，但已知的導(dǎo)致疾病的許多類型的細(xì)菌會在人類體內(nèi)持續(xù)存在，包括大腸桿菌、導(dǎo)致結(jié)核病的芽孢桿菌以及沙門氏菌本身?？茖W(xué)家們現(xiàn)在正在研究是否有辦法扭轉(zhuǎn)局面對抗細(xì)菌，以及他們是否能針對這些細(xì)菌削弱我們免疫細(xì)胞的機(jī)制。

盡管這些發(fā)現(xiàn)表明，堅(jiān)持不懈者對我們的免疫防御系統(tǒng)的影響比之前認(rèn)為的更深遠(yuǎn)，但它們也揭示了一種潛在的細(xì)菌弱點(diǎn)。“抗生素?zé)o法發(fā)現(xiàn)持久性蛋白，所以很難治療，但這種削弱免疫細(xì)胞的機(jī)制可能是持久性蛋白的一個(gè)弱點(diǎn)。”我們可以針對這種機(jī)制，更有效地清除難以治療的感染。