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        蒼蠅體內(nèi)的酒精代謝產(chǎn)物
        
			
        
				2019-01-16 18:55:56
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        在分子水平上，醉酒的途徑不是一條直線。它轉(zhuǎn)向了一個中間步驟，一個在早期酒精麻醉研究中被忽略的步驟。根據(jù)斯克里普斯研究所(Scripps Research Institute)一項關(guān)于酒精麻醉的新研究，當一種膜結(jié)合酶產(chǎn)生脂醇代謝產(chǎn)物時，酒精攝入會引起一種“嗡嗡”的感覺，脂醇代謝產(chǎn)物會與神經(jīng)細胞的下游活動結(jié)合并調(diào)節(jié)其活動。當代謝物磷脂酰乙醇(PEtOH)生成時，它會使神經(jīng)細胞更容易興奮，引發(fā)酒精的常見嗡嗡聲。
        

        蒼蠅體內(nèi)的酒精代謝產(chǎn)物
        

        為了發(fā)現(xiàn)這條彎曲的路徑，由Scott B. Hansen博士領導的斯克里普斯團隊用酒精讓果蠅飛行，并追蹤分子水平的結(jié)果。蒼蠅和人一樣，也會醉酒。漢森博士指出，蒼蠅是一種特別有用的醉酒模型，因為它的基因組比其他動物的要小，而且很容易操縱。
        

        關(guān)于酒精敏感性背后新發(fā)現(xiàn)的途徑的詳細發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《分子生物學雜志》(Journal of Molecular Biology)上一篇題為《酒精鏈長度截斷的分子目標》(A Molecular Target for an alcohol Chain-Length Cutoff)的文章中。漢森博士認為，這些發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)一種針對醉酒甚至宿醉的解毒劑。
        

        “在動物中，磷脂酶D (PLD)已經(jīng)被證明可以產(chǎn)生酒精代謝物，但沒有表型表明PLD與麻醉效果有關(guān)，”這篇文章的作者寫道。“在這里，我們展示了PLD的缺失阻斷了黑腹果蠅(果蠅)乙醇介導的過度活躍，表明PLD介導了體內(nèi)對酒精的行為反應。”
        

        先前的研究已經(jīng)表明，n-醇誘導麻醉達到特定的鏈長，然后失去效力——這一觀察被稱為“鏈長切斷效應”。這種切斷效應被認為是由酒精在蛋白質(zhì)(如離子通道)上的結(jié)合位點介導的。然而，目前還不清楚這些長鏈醇的位置。同樣模糊的是能夠解釋這些位點如何介導截止效應的機制。
        

        在目前的研究中，關(guān)鍵的一步是敲除產(chǎn)生PEtOH代謝物的酶的基因。Scripp團隊報告說，這樣做可以消除代謝物的信號功能，并防止過度活躍，這是一種與醉酒有關(guān)的果蠅行為。
        

        代謝物PEtOH直接與內(nèi)源性PLD產(chǎn)物磷脂酸在鉀通道內(nèi)的脂結(jié)合位點競爭[例如，磷脂酰亞胺]。這篇文章的作者解釋道。“這導致了TREK-1中依賴于pd的截止時間。”
        

        漢森博士強調(diào)說，這是首次確認這種途徑是酒精敏感性的決定因素。這種代謝物是否參與了果蠅在最初的嗡嗡聲之后所經(jīng)歷的完全鎮(zhèn)靜，以及這種途徑如何在許多人后來經(jīng)歷的宿醉中發(fā)揮作用，還有待觀察。漢森博士的團隊正在進行更多的研究，以解決這些問題。
        

        漢森博士說:“據(jù)了解，這種脂肪醇會在大腦中停留16個多小時，很可能成為目標。”“此外，了解這一途徑可以幫助我們理解為什么人們會用酒精來緩解疼痛。”
        

        漢森博士斷言:“(我們的發(fā)現(xiàn))肯定導致了在分子水平上對酒精中毒的不同看法。”大多數(shù)科學家認為酒精有直接影響。在果蠅體內(nèi)阻斷這種酶表明這是不可能的。
        
			

			
          
        
			
        
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