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        阿爾茨海默氏癥相關(guān)的神經(jīng)元缺失有其好處

        對轉(zhuǎn)基因果蠅的研究結(jié)果挑戰(zhàn)了人們的普遍看法,即阿爾茨海默病(AD)中的神經(jīng)元細(xì)胞死亡是不可避免的有害因素,這一發(fā)現(xiàn)可能具有重要的治療意義。Champalimaud中心的一個(gè)團(tuán)隊(duì)的研究中,對未知的(情事屬實(shí)者),在里斯本,葡萄牙,表明細(xì)胞質(zhì)量控制過程稱為細(xì)胞通過不合格的或異常的細(xì)胞在大腦和其他組織都消除了廣告的有益影響,作用去除有毒peptide-expressing神經(jīng)元和幫助阻止或防止疾病進(jìn)展。試驗(yàn)表明,在果蠅AD模型中阻斷這種自然的細(xì)胞篩選過程會(huì)導(dǎo)致更嚴(yán)重的癥狀和加速的神經(jīng)退行性變。

        阿爾茨海默氏癥相關(guān)的神經(jīng)元缺失有其好處

        CCU細(xì)胞健康實(shí)驗(yàn)室的首席研究員Eduardo Moreno博士說:“我們最重要的發(fā)現(xiàn)是,我們可能對阿爾茨海默氏癥有錯(cuò)誤的認(rèn)識(shí)。”“我們的研究結(jié)果表明,神經(jīng)元死亡是有益的,因?yàn)樗松窠?jīng)元受到有害影響β-amyloid總量從大腦回路,和那些不正常的神經(jīng)元比失去他們。研究小組的結(jié)論是,“不健康神經(jīng)元的死亡是有益的,通過恢復(fù)運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知功能來防止疾病的發(fā)展。”撲殺,“他們的報(bào)告標(biāo)題是不適合神經(jīng)元防止Amyloid-β-Induced腦損傷和認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)下降。”

        多細(xì)胞生物已經(jīng)進(jìn)化出在整個(gè)發(fā)育和衰老過程中幫助維持組織穩(wěn)態(tài)和完整性的機(jī)制。其中一種機(jī)制,細(xì)胞競爭,通過相鄰細(xì)胞之間的“適應(yīng)度比較”,有效地導(dǎo)致組織中最適細(xì)胞的選擇,這導(dǎo)致最不適合的細(xì)胞自殺。細(xì)胞競爭是一種關(guān)鍵的抗衰老機(jī)制在全身,特別是在大腦。莫雷諾博士說:“2015年,我們發(fā)現(xiàn)清除組織中不健康的細(xì)胞是保護(hù)器官功能的一種非常重要的抗衰老機(jī)制。”

        神經(jīng)細(xì)胞丟失是神經(jīng)退行性疾病AD的關(guān)鍵癥狀,AD是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病,最終導(dǎo)致嚴(yán)重的認(rèn)知障礙、行為改變和行走困難。該病的特點(diǎn)是腦內(nèi)沉積的細(xì)胞外淀粉樣斑塊和細(xì)胞內(nèi)纖維的超磷酸化tau蛋白。人們普遍認(rèn)為β-amyloid-related毒性疾病的主要原因,盡管如此,研究人員寫道,“調(diào)解amyloid-induced神經(jīng)細(xì)胞退化和認(rèn)知能力下降的機(jī)制尚未完全闡明。“科學(xué)家們還沒有能夠在很大程度上研究ad相關(guān)的神經(jīng)細(xì)胞在體內(nèi)喪失的機(jī)制,因?yàn)檫@種疾病的小鼠模型顯示只有很少的神經(jīng)細(xì)胞死亡。”

        莫雷諾博士的團(tuán)隊(duì)推斷,在正常衰老過程中清除不合格細(xì)胞的細(xì)胞比較機(jī)制,可能也與加速衰老的疾病有關(guān),比如阿爾茨海默病(AD)、帕金森病(Parkinson 's disease)或亨廷頓舞蹈癥(Huntington 's disease)。“這從未測試過”,他說,因此,科學(xué)家與Christa萊茵河,博士的年代小組的情事屬實(shí)者,干細(xì)胞和再生實(shí)驗(yàn)室,更為密切地關(guān)注廣告的特點(diǎn)在果蠅模型表達(dá)人類的疾病amyloid-β蛋白質(zhì),并出現(xiàn)癥狀和腦疾病,類似于那些在人類AD患者。萊茵博士指出,這些轉(zhuǎn)基因動(dòng)物“……表現(xiàn)出長期記憶喪失、大腦加速老化和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)問題,所有這些都隨著年齡的增長而惡化。”

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