9月1日在開放獲取期刊PLOS Biology上發(fā)表的兩項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)果蠅幼蟲中具有獨(dú)特性質(zhì)的重疊細(xì)胞群。在一種情況下，細(xì)胞對輻射或藥物誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡具有抗性，并且能夠移動到受損組織的區(qū)域，在那里它們采用新的命運(yùn)并開始再生。第二項(xiàng)研究檢查了來自相同位置的細(xì)胞，并報告了在腫瘤抑制基因失活后，這些細(xì)胞而不是同一組織中其他地方的其他細(xì)胞邁出了成為侵襲性腫瘤的第一步。兩組作者都討論了對人類腫瘤的潛在影響。

果蠅幼蟲含有所謂的成蟲盤，細(xì)胞群在化蛹期間形成成蟲的結(jié)構(gòu)。圓盤是由平行的細(xì)胞片(或上皮細(xì)胞)形成的“扁平袋”，這意味著它們具有不同的上部(頂部)和下部(基部)側(cè)。在哺乳動物中，類似的上皮覆蓋所有表面并排列身體的所有空腔，并且許多人類腫瘤是上皮來源的。

成像椎間盤上皮細(xì)胞中的單個細(xì)胞看起來相同，但不同基因的復(fù)雜表達(dá)模式表明功能差異，并且已知早期確定細(xì)胞的最終命運(yùn)。然而，關(guān)于細(xì)胞命運(yùn)的決定并非不可逆轉(zhuǎn)。即使大幅損壞，想象盤也可以有效地再生。研究來自美國博爾德的科羅拉多大學(xué)的再生，Shilpi Verghese和Tin Tin Su，通過照射果蠅幼蟲開始他們的工作，這導(dǎo)致成像盤中的大量細(xì)胞死亡。

研究人員在翼形成像盤中發(fā)現(xiàn)了一個細(xì)胞亞群，它可以抵抗輻射和藥物的細(xì)胞毒性作用。當(dāng)其他細(xì)胞死亡時，這些細(xì)胞會存活。研究人員發(fā)現(xiàn)，它們的存活依賴于兩種分子信號通路--Winless和STAT-這兩種通路在人類中都是保守的。在輻射造成組織損傷后，幸存的細(xì)胞改變它們的位置和命運(yùn)，隨后填充死細(xì)胞在同一器官前體的其他部分。研究人員說，這些研究結(jié)果“提供了一種新的再生模式，在這種范例中，沒有必要引用特殊的抗損傷細(xì)胞類型，如干細(xì)胞。相反，基因表達(dá)在遺傳上相同的上皮細(xì)胞群體中的差異可以創(chuàng)造一個亞群。具有更大的阻力，在受到損害之后，能夠存活，改變它們的命運(yùn)，并幫助再生組織“。

來自日本靜岡國立遺傳學(xué)研究所的Yoichiro Tamori和Emiko Suzuki以及來自美國塔拉哈西的佛羅里達(dá)州立大學(xué)的Dun-Min Deng使用果蠅成像盤來研究腫瘤發(fā)展的最早階段。果蠅與人類和其他哺乳動物共享腫瘤抑制基因，并且通過基因工程，這些可以在發(fā)育期間的特定階段關(guān)閉。在幼蟲發(fā)育期間這樣做會啟動成像盤中的腫瘤形成，研究人員將重點(diǎn)放在翼盤上的這些早期階段。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在腫瘤抑制因子失活后，腫瘤總是來自椎間盤的特定區(qū)域。來自這些“腫瘤熱點(diǎn)”的細(xì)胞(其與由Verghese和Su鑒定的細(xì)胞亞群共享位置)表達(dá)在哺乳動物腫瘤細(xì)胞中也具有活性的保守信號傳導(dǎo)途徑。這些信號對于果蠅中腫瘤形成的早期階段是必需的光盤，但它們還不夠。詳細(xì)研究上皮片中的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤熱點(diǎn)細(xì)胞在其基底側(cè)具有剛性結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)。來自這些熱點(diǎn)的前腫瘤細(xì)胞從上皮的頂側(cè)發(fā)芽并開始腫瘤過度生長。在上皮的其他區(qū)域中，細(xì)胞的基底側(cè)結(jié)構(gòu)更松散，并且腫瘤細(xì)胞被周圍的正常細(xì)胞從上皮組織基本推出并最終死亡。研究人員還發(fā)現(xiàn)，一旦前腫瘤細(xì)胞從上皮頂端被推出，內(nèi)源性活躍的JAK / STAT信號傳導(dǎo)使它們能夠進(jìn)行增殖而不是細(xì)胞死亡。Tamori，Suzuki和Deng總結(jié)道，“我們的研究結(jié)果表明兩個獨(dú)立的過程，

關(guān)于他們的研究對人體輻射抗性的潛在影響，Verghese和Su指出，在哺乳動物中，Wnt和STAT途徑的失調(diào)涉及對細(xì)胞毒性癌癥治療的抗性。因此，研究人員提出，受到Wg和STAT保護(hù)免于細(xì)胞死亡并在輻射損傷后參與組織重建的果蠅 細(xì)胞 “可能提供一個獨(dú)特的機(jī)會來研究這些保守的信號傳導(dǎo)途徑如何確保在遺傳易處理的模式生物體中存活和再生” 。