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        免疫細(xì)胞調(diào)控為癌癥和自身免疫性疾病的研究提供了新的思路
        
			
        
				2019-01-10 16:32:24
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        調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(treg)是免疫系統(tǒng)的交通警察。它們指導(dǎo)其他類型的免疫細(xì)胞何時(shí)停止，何時(shí)離開。學(xué)習(xí)如何指導(dǎo)treg的活性對(duì)改進(jìn)癌癥免疫治療以及開發(fā)更好的自身免疫性疾病(如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和1型糖尿病)治療具有重要意義。
        

        免疫細(xì)胞調(diào)控為癌癥和自身免疫性疾病的研究提供了新的思路
        

        現(xiàn)在，索爾克研究所的一個(gè)研究小組首次發(fā)現(xiàn)了一種控制treg存活和功能的蛋白質(zhì)。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在2017年11月6日的《美國國家科學(xué)院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)上，提出了影響treg功能并最終使免疫相關(guān)療法更有效的方法。
        

        “treg正處于炎癥的十字路口，”資深作者羅納德·埃文斯(Ronald Evans)說。“如果你在環(huán)境中有很多treg，它們會(huì)削弱你的免疫反應(yīng)。如果數(shù)量太少，就會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥。
        

        “目前還沒有控制treg的好目標(biāo)，”Evans實(shí)驗(yàn)室的研究員、該研究的第一作者Nanhai He說。“這一發(fā)現(xiàn)非常新，也非常重要，因?yàn)樗蛭覀冋故玖思?xì)胞新陳代謝在這些免疫細(xì)胞功能中的作用。”
        

        研究小組研究的蛋白質(zhì)叫做Lkb1(肝激酶B1)。激酶是在細(xì)胞內(nèi)催化反應(yīng)的酶。Lkb1之前被認(rèn)為在細(xì)胞代謝中發(fā)揮作用，但在這項(xiàng)研究之前，研究人員并不知道它控制treg的免疫反應(yīng)功能。
        

        埃文斯實(shí)驗(yàn)室的研究員安妮特·阿特金斯(Annette Atkins)說:“當(dāng)我們談?wù)撔玛惔x時(shí)，大多數(shù)人會(huì)想到一些因素，比如我們吃什么，我們鍛煉了多少。但在這種情況下，我們關(guān)注的是單個(gè)細(xì)胞的新陳代謝。”通過損害這些細(xì)胞產(chǎn)生能量的能力，我們看到了非常嚴(yán)重的自身免疫紊亂。
        

        在目前的研究中，研究小組使用了在其調(diào)節(jié)性T細(xì)胞中敲除Lkb1基因的小鼠模型。這些小鼠表現(xiàn)出許多自身免疫性疾病的癥狀，并在出生幾周內(nèi)死亡。進(jìn)一步檢查發(fā)現(xiàn)treg的正常代謝機(jī)制被破壞。這些細(xì)胞有缺陷的線粒體-細(xì)胞發(fā)電站和耗盡的ATP水平，ATP是它們最重要的燃料來源。
        

        “通過這些觀察，我們確定Lkb1途徑負(fù)責(zé)為treg提供能量，”Salk的Nomis基金會(huì)免疫生物學(xué)和微生物發(fā)病機(jī)制實(shí)驗(yàn)室副教授葉正(音)說。“沒有它，treg就沒有足夠的燃料發(fā)揮作用。”
        

        “事實(shí)證明，treg需要大量的能量來完成它們的工作，這本質(zhì)上是為了防止其他類型的T細(xì)胞攻擊人體，”索爾克高級(jí)科學(xué)家邁克爾·唐斯(Michael Downes)補(bǔ)充道。“這是以前沒有被認(rèn)識(shí)到的，是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)。”
        

        研究人員說，這些發(fā)現(xiàn)對(duì)癌癥免疫治療和自身免疫性疾病的治療都有意義。
        

        在癌癥中，treg被腫瘤吸收并阻止其他類型的T細(xì)胞，包括細(xì)胞毒性T細(xì)胞(也稱為CD8細(xì)胞)攻擊和破壞癌細(xì)胞。鄭解釋說:“為了促進(jìn)癌癥免疫治療，我們希望找到阻斷Lkb1途徑的方法。”“這種抑制的結(jié)果將是其他類型T細(xì)胞的免疫反應(yīng)增強(qiáng)，這將幫助它們摧毀腫瘤。”
        

        另一方面，增強(qiáng)treg抑制其他類型免疫細(xì)胞的能力，可以通過阻止這些細(xì)胞攻擊器官和其他組織來預(yù)防自身免疫。增加Treg的數(shù)量也有可能避免器官移植后的免疫排斥反應(yīng)。
        

        研究人員說，盡管Lkb1本身很難定位，但他們已經(jīng)識(shí)別出信號(hào)通路下游的分子，這些分子可能會(huì)被藥物改變。他解釋說:“這些藥物可以抑制或增強(qiáng)這種途徑，這取決于我們希望它們做什么。”該小組的進(jìn)一步研究將集中在這類藥物的開發(fā)上。
        
			

			
          
        
			
        
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