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        干細(xì)胞重編程因子控制細(xì)胞能量產(chǎn)生的變化
        
			
        
				2019-01-02 11:04:51
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        筑波大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究人員探索了重編程因子KLF4在誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSCs)生產(chǎn)中的作用。顯示KLF4結(jié)合Tcl1靶基因的上游，其控制細(xì)胞多能性獲得期間能量產(chǎn)生的代謝變化。這有助于解釋細(xì)胞如何將發(fā)育時鐘從成人細(xì)胞轉(zhuǎn)回干細(xì)胞，并且可以利用它來提高效率或限制iPSC生成期間的遺傳損傷。
        

        干細(xì)胞重編程因子控制細(xì)胞能量產(chǎn)生的變化
        

        10多年前，成熟細(xì)胞首次重編程為未分化的干細(xì)胞。這些誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSCs)具有幾乎任何細(xì)胞類型的能力，并且可以無限分裂，因此與胚胎干細(xì)胞共享許多特征。這些特征使iPSC能夠用于再生醫(yī)學(xué)的幾種應(yīng)用，特別是因?yàn)樗鼈兛梢詠碜詡€體自身的細(xì)胞，因此不會遇到組織排斥問題。它們還可以被編程為發(fā)展成稀有或難以接近的細(xì)胞類型，用于篩選新藥，并研究以了解疾病的細(xì)胞基礎(chǔ)或重編程。
        

        然而，盡管負(fù)責(zé)重編程的遺傳因子是眾所周知的，但誘導(dǎo)基因表達(dá)變化的反應(yīng)機(jī)制尚不清楚。
        

        現(xiàn)在，由筑波大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的研究解決了圍繞其中一個重編程因子KLF4的謎團(tuán)。該研究發(fā)表在干細(xì)胞報(bào)告中。
        

        KLF4與其他重編程轉(zhuǎn)錄因子一起用于實(shí)驗(yàn)室中以迫使體細(xì)胞(成體非種系細(xì)胞)中的基因在iPSC的發(fā)育中表達(dá)。體細(xì)胞在稱為氧化磷酸化的氧氣燃燒過程中產(chǎn)生能量，氧化磷酸化發(fā)生在線粒體中，也稱為細(xì)胞發(fā)電站。
        

        相比之下，干細(xì)胞具有小的線粒體，并使用糖酵解作為產(chǎn)生能量的替代生化途徑。這一系列反應(yīng)可以是厭氧的，因此更適合于它們通常的低氧環(huán)境，但也提供快速生長和分裂所必需的代謝中間體的供應(yīng)。
        

        筑波大學(xué)的研究人員開發(fā)了一種基因轉(zhuǎn)移系統(tǒng)，該系統(tǒng)允許iPSC重編程僅在KLF4存在的情況下發(fā)生，因此專注于其在該過程中的作用。然后，他們使用全基因組分析來搜索KLF4在重編程后期開啟的基因。“我們發(fā)現(xiàn)Tcl1基因被KLF4與其增強(qiáng)子和啟動子區(qū)域的結(jié)合上調(diào)，”研究共同第一作者Ken Nishimura說。“KLF4還導(dǎo)致另一種重編程因子OCT4與Tcl1啟動子的結(jié)合。”
        

        研究小組發(fā)現(xiàn)，TCL1蛋白通過激活對干細(xì)胞自我更新非常重要的不同代謝途徑，在增加糖酵解中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。“我們還發(fā)現(xiàn)TCL1抑制氧化磷酸化所需的線粒體酶，導(dǎo)致細(xì)胞耗氧量降低”，共同作者Shiho Aizawa解釋說。“這與糖酵解的葡萄糖攝取增加相匹配，揭示了TCL1促進(jìn)細(xì)胞獲得多能性所必需的能量生成中的代謝轉(zhuǎn)換。”
        
			

			
          
        
			
        
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