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        有望治療缺血性中風(fēng) 神奇了

        缺血性中風(fēng)發(fā)作期間的大腦血液流動的缺失和隨后的恢復(fù)(也稱為缺血-再灌注)會給大腦組織造成損傷,這可能是致命性的,或者嚴(yán)重損害認知和運動功能。在之前的研究中,科學(xué)家們已發(fā)現(xiàn)在大鼠模型中,短暫的局灶性腦缺血(focal cerebral ischemia)誘導(dǎo)大腦中的microRNA表達發(fā)生變化,其中一種稱為miR-7a-5p(miR-7)的microRNA的豐度持續(xù)下降。

        在一項新的研究中,來自美國威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的研究人員根據(jù)中風(fēng)治療學(xué)術(shù)產(chǎn)業(yè)圓桌會議(Stroke Treatment Academic Industry Roundtable, STAIR)標(biāo)準(zhǔn),評估了在嚙齒動物發(fā)生腦缺血后,miR-7的寡核苷酸模擬物(miR-7 mimic oligonucleotide)的治療功效。在發(fā)生短暫的大腦中動脈閉塞之前或之后,將這種miR-7模擬物局部或全身注射到嚙齒動物中。在發(fā)生腦缺血后,在兩種性別的年輕和年老大鼠中均觀察到miR-7表達降低。在發(fā)生腦缺血之前或之后進行miR-7模擬物治療降低了兩種性別的年輕和年老大鼠中的病灶體積。

        神奇!miR-7模擬物有望治療缺血性中風(fēng)

        此外,在發(fā)生腦缺血后30分鐘(但不是2小時)進行全身注射miR-7模擬物可極大地降低病灶體積,并且改善了運動功能和促進認知功能恢復(fù),同時導(dǎo)致最小的外周器官毒性。這種miR-7模擬物治療極大地降低腦缺血后的α-突觸核蛋白表達,其中α-突觸核蛋白誘導(dǎo)線粒體斷裂、氧化應(yīng)激和自噬,從而導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。在年輕的雄性小鼠中,剔除編碼α-突觸核蛋白的基因會破壞這種miR-7模擬物依賴性的神經(jīng)保護和功能恢復(fù)。進一步的分析證實miR-7結(jié)合并抑制編碼α-突觸核蛋白的RNA轉(zhuǎn)錄本。

        這些研究結(jié)果表明這種miR-7模擬物可能在治療上讓中風(fēng)引起的的腦損傷和傷殘最小化,而且在高風(fēng)險人群中,利用它進行快速治療或者進行預(yù)防性治療可能會阻止腦損傷,改善中風(fēng)發(fā)作后的生活質(zhì)量。

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