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        單免疫攻擊突變防止結核細菌抗生素

        生病的人面臨極大挑戰(zhàn)的抗藥性肺結核(TB)。只有兩三個生存疾病,與非結核患者,其中超過90%的生存。耐藥結核病的部分原因是如此致命是因為一些抗生素的第一選擇不殺死結核細菌,迫使醫(yī)生與二線藥物治療感染,往往更多的有毒的和不那么有效。

        單免疫攻擊突變防止結核細菌抗生素

        但結核細菌也可能破壞人體的自衛(wèi)能力。圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現,相同的基因突變,使結核細菌抵御一線藥物也抒發(fā)——也許在老鼠的免疫反應。

        “當細菌耐藥,他們改變生理和技巧免疫系統不同,“Shabaana a .埃塞俄比亞說博士,副教授的分子微生物學和該研究的資深作者。“如果我們要有效打擊結核細菌,我們要理解耐藥細菌在做免疫系統引起的保護。”

        研究結果發(fā)表在9月17日自然微生物學。

        多年來一直提示,抗藥性細菌可能與身體不同于非交互菌株。軼事報告表明,耐藥結核細菌造成更多損害肺,通過人體傳播更廣泛。

        埃塞俄比亞與研究生和第一作者尼科爾·霍華德和他的同事們分析了結核分枝桿菌感染小鼠的免疫反應,導致結核病的細菌。他們比較緊張,所有一線和許多二線抗結核與非耐抗生素菌株。

        老鼠的免疫系統與敏感的細菌通過釋放一個強大的免疫分子稱為il - 1β和增加他們的免疫細胞消耗糖的能力。行動都是至關重要的一個有效的結核細菌免疫攻擊。

        但當感染耐藥菌株,老鼠未能拿出大炮。他們的免疫細胞沒有燃燒更多的糖,他們未能產生il - 1β。相反,他們發(fā)布了一個不同的免疫分子,干擾素β,與結核病的軟弱,有時有害的免疫反應。

        “人們總是認為耐藥性的發(fā)展就意味著有一個改變細菌如何應對抗生素,“埃塞俄比亞說。“但這表明整個免疫環(huán)境改變的方式我們還沒有完全意識到的。”

        找出為什么耐藥細菌引起不同的免疫反應,研究人員掃描了整個基因組的幾種耐藥菌株。他們發(fā)現,改變一個字母在遺傳密碼給細菌的能力承受利福平,一個重要的一線抗生素,也改變了免疫反應。

        ,治療結核病是一個漫長的過程。細菌生長緩慢,包裹在一個保護殼,所以需要結合四個抗生素在6個月內接受多次來消滅它們。提高免疫響應就像派遣生力軍曠日持久的爭斗結束了戰(zhàn)斗,迅速和果斷。臨床試驗已經展開,發(fā)現藥物結合抗生素小菜吧是否改善結核病患者的結果。但由于固有的危險與耐藥細菌,幾乎所有研究加強免疫反應進行了使用非耐菌株。

        “如果你要做host-directed療法,我們需要知道免疫途徑的目標,”埃塞俄比亞說。”,這些途徑可能是對藥敏結核病和耐藥結核病不同。”

        霍華德和埃塞俄比亞的發(fā)現表明,人們最需要更好的therapeutics-those感染耐藥株不受益的免疫增強劑,目的是基于非細菌。

        “我們不夠了解抗性和敏感結核病之間的差異是我們相信療法和疫苗設計工作,”埃塞俄比亞說。“我們將不得不做那些研究。”

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