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        rna蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)或許可以解釋為什么會長黑色素瘤
        
			
        
				2018-11-17 15:53:43
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			  來源：互聯(lián)網(wǎng)
			
        
		
        
				
		
        
			
        五年存活率是30%左右患者遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移性疾病,皮膚黑素瘤是皮膚癌癥相關(guān)死亡的主要原因。的黑色素瘤患者的存活率低的主要原因是病人的有限數(shù)量的選擇缺乏BRAF突變和內(nèi)在和獲得性耐藥現(xiàn)有療法。所以有必要發(fā)展新的治療策略來消除耐藥細(xì)胞和/或目標(biāo)患者不論他們的司機(jī)突變。
        

        rna蛋白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)或許可以解釋為什么會長黑色素瘤
        

        KU魯汶為首的科學(xué)家合作,比利時,與東京大學(xué)農(nóng)業(yè)和技術(shù)(TUAT),日本,揭示了一種新的方式來對抗黑色素瘤。他們報告melanoma-specific長非編碼RNA,名叫SAMMSON,與蛋白質(zhì)交互CARF妥善協(xié)調(diào)蛋白質(zhì)合成細(xì)胞溶質(zhì)和黑色素瘤細(xì)胞的線粒體。這種機(jī)制確保維護(hù)proteostasis在細(xì)胞生長,從而避免細(xì)胞死亡的感應(yīng)。
        

        “我們發(fā)現(xiàn)了一個名叫SAMMSON長非編碼RNA表達(dá)在絕大多數(shù)(> 90%)的黑色素瘤患者,從未發(fā)現(xiàn)在正常成人組織,”艾Leucci博士說,文章的第二作者,LKI魯汶癌癥研究所,KU魯汶。“在黑色素瘤,SAMMSON對適當(dāng)?shù)亩ㄎ恢陵P(guān)重要的蛋白質(zhì)第9 -進(jìn)入線粒體,它是核糖體生物起源和蛋白質(zhì)合成所必需的。”
        

        “我們報道,核漿蛋白質(zhì)CARF禮物,間接減少了核糖體合成的核仁通過直接綁定到另一個蛋白質(zhì)XRN2,”合著者Hideaki石川博士說,農(nóng)業(yè)部TUAT,東京,日本。“在核仁,XRN2充當(dāng)一種增加了核糖體合成的酶。但其活動和本地化由CARF的綁定使XRN2遠(yuǎn)離核仁。”
        

        這些獨立觀察,連接后的第一作者M(jìn)Sc羅伯托·Vendramin發(fā)現(xiàn)SAMMSON CARF結(jié)合。這個觀察引發(fā)了國際合作,導(dǎo)致工作發(fā)表在《自然結(jié)構(gòu)和分子生物學(xué)》雜志上。
        

        “我們發(fā)現(xiàn),在黑色素瘤,部分CARF隔離到細(xì)胞質(zhì)SAMMSON-dependent方式與第9 -”艾Leucci博士說。
        

        “釋放CARF綁定,XRN2把從核漿核仁促進(jìn)核糖體生物起源。一致的復(fù)雜CARF-SAMMSON-p32,轉(zhuǎn)移到線粒體和促進(jìn)線粒體核糖體合成。”
        

        “我們得出結(jié)論,在黑素瘤細(xì)胞,SAMMSON增加了細(xì)胞核和線粒體核糖體合成一致,“Leucci博士說。“細(xì)胞有一個機(jī)制來感覺異常,如果核糖體合成在核仁或線粒體改變,并誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。然而,當(dāng)這個過程是在兩個隔間改變細(xì)胞無法認(rèn)識到的侮辱。因此,通過黑客一致核糖體生物起源機(jī)械、SAMMSON使細(xì)胞對損傷和促進(jìn)黑色素瘤細(xì)胞生長”因此,一種物質(zhì),抑制SAMMSON或/和CARF預(yù)計將是一個新的治療黑色素瘤的試劑。
        
			

			
          
        
			
        
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