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        研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞在炎癥過程中進(jìn)行交流的新機(jī)制

        來自維也納MedUni和奧地利科學(xué)院CeMM分子醫(yī)學(xué)研究中心的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了一種新的機(jī)制,使細(xì)胞在炎癥過程中進(jìn)行交流。這涉及從白細(xì)胞釋放的內(nèi)源性線粒體變成炎癥的引發(fā)劑。好像朋友變成了敵人。結(jié)果現(xiàn)已發(fā)表在“循環(huán)研究”雜志上。

        研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞在炎癥過程中進(jìn)行交流的新機(jī)制

        研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞在炎癥過程中進(jìn)行交流的新機(jī)制

        免疫系統(tǒng)的目的是雙重的:它可以防御異物(如微生物)并分解身體自身的細(xì)胞廢物。炎癥是免疫反應(yīng)的一部分,在細(xì)胞內(nèi)通訊中很重要。另一方面,慢性炎癥促進(jìn)心血管疾病等疾病的發(fā)展,這些疾病也是大多數(shù)死亡的原因。不健康的生活方式(例如吸煙,壓力,不良飲食和缺乏運(yùn)動)導(dǎo)致產(chǎn)生更多的細(xì)胞廢物,這可能壓倒免疫系統(tǒng),導(dǎo)致慢性炎癥的發(fā)展。雖然在大多數(shù)情況下可以通過藥物(例如抗生素)成功地治療由微生物引起的傳染病,但是需要開發(fā)不同的治療策略來治療由內(nèi)源性細(xì)胞廢物引起的慢性炎癥。

        維也納MedUni實(shí)驗(yàn)室醫(yī)學(xué)部的Christoph Binder和他的同事Taras Afonyushkin和Florian Puhm與其他合作伙伴合作研究了屬于免疫系統(tǒng)的單核細(xì)胞(一部分白細(xì)胞)在壓力下的反應(yīng)。單核細(xì)胞以所謂的微泡形式脫落其細(xì)胞膜的一部分。這些微泡能夠?qū)⒕瘓笮盘杺鬏數(shù)狡渌?xì)胞??茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)這些微囊泡的一部分含有線粒體。通常,線粒體是細(xì)胞的重要組成部分,被稱為細(xì)胞能發(fā)電廠。然而,與常規(guī)線粒體相比,受脅迫的單核細(xì)胞釋放的這些線粒體具有增加的引發(fā)炎癥的可能性。

        有兩個因素使這些單核細(xì)胞“應(yīng)激線粒體”變得危險。腫瘤壞死因子(免疫系統(tǒng)的信使分子)與它們相關(guān)并且修飾線粒體RNA(核糖核酸)。通過這兩個因素,“應(yīng)激線粒體”觸發(fā)受體細(xì)胞中的腫瘤壞死因子和1型干擾素信號通路。值得注意的是,這些是慢性炎性疾病中的兩種主要信號傳導(dǎo)途徑。

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