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        發(fā)現(xiàn)一種潛在的治療靶點來對抗錐蟲
        
			
        
				2019-05-19 15:02:27
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        Yaser Hashem在CNRS的實驗室建筑和研究中心的團隊發(fā)現(xiàn)了一種新的潛在治療靶點 - 位于核糖體中 - 用于對抗錐蟲寄生蟲。使用低溫電子顯微鏡，生物學研究所(CNRS /UniversitédeStrasbourg)的研究人員詳細分析了這些寄生蟲的結構，并揭示了他們潛在的一個弱點，直到現(xiàn)在仍未被發(fā)現(xiàn)。這一發(fā)現(xiàn)開辟了開發(fā)新的更安全療法的途徑，這些療法對錐蟲，寄生蟲引起南美錐蟲病和非洲昏睡病的毒性較低且更具特異性。本研究于2017年10月26日發(fā)表在Structure上。
        

        發(fā)現(xiàn)一種潛在的治療靶點來對抗錐蟲
        

        錐蟲，更通常稱為kinetoplastids，是單細胞寄生蟲，其導致許多嚴重程度不同的疾病，在最嚴重的情況下可致死。布氏錐蟲(Trypanosoma brucei)，克氏錐蟲(Trypanosoma cruzi)和利什曼原蟲(Leishmaniamajor)可能是最著名的，分別導致非洲昏睡病，南美錐蟲病和各種利什曼病。
        

        與細菌不同，這些生物是含有細胞核的真核細胞，就像人體細胞一樣。動物細胞和錐蟲細胞之間的相似性雖然很低，但卻使一些治療方法復雜化。例如，在諸如核糖體的錐蟲中給予分子機制的抗生素靶向可同時損害人細胞。到目前為止，研究人員認為真核生物核糖體(參與蛋白質合成的分子)具有從一種真核生物到另一種真核生物的非常相似的結構，例如人類和錐蟲的情況，使它們幾乎不可觸及。最近的技術進步使得可以從近似原子分辨率的錐蟲體可視化核糖體的結構，因此現(xiàn)在可以看到與人核糖體的小的結構差異并且成為潛在的治療靶標。
        

        Yaser Hashem的團隊特別關注了Trypanosoma cruzi核糖體的結構。使用低溫電子顯微鏡- 涉及樣品低溫化，它允許生物結構在其天然狀態(tài)下可視化 - 與質譜聯(lián)用 - 使用每種元素的質量來確定精確的蛋白質組成 - 它們揭示了特定于錐蟲的核糖體：KSRP(kinetoplastid特異性核糖體蛋白)。除了對這些寄生蟲具有特異性外，KSPR對其存活至關重要，因為抑制其活性會導致寄生蟲死亡。KSRP在蛋白質合成中的確切作用仍未解決。
        

        KSRP的這一發(fā)現(xiàn)讓我們可以看到未來可能用于開發(fā)針對錐蟲寄生蟲的新療法的醫(yī)學研究。闡明這種新蛋白質的結構可能導致設計能夠以高度特異的方式與其相互作用并抑制其活性的分子，而不會干擾宿主細胞。因此，與目前極其困難和有毒的治療相比，靶向和抑制寄生蟲中KSRP的可能性將代表更安全的替代品，尤其是更有效的替代品。
        
			

			
          
        
			
        
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