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        研究人員破譯了預(yù)防2型糖尿病的基因功能
        
			
        
				2020-02-06 11:48:33
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        全世界有近4億人患有2型糖尿病。它是由生活方式和遺傳因素共同導(dǎo)致的高血糖水平。
        其中一個(gè)遺傳因子是SLC30A8基因的變異，該基因編碼一種攜帶鋅的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)很重要，因?yàn)殇\對(duì)確保胰島素(唯一能降低血糖水平的激素)在胰腺的beta細(xì)胞中具有正確的形狀至關(guān)重要。
        近十年來，研究人員已經(jīng)知道，這種基因的改變可以降低患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，但這并不是如何發(fā)生的?，F(xiàn)在，他們從SLC30A8基因發(fā)生罕見突變的家庭中招募新成員，研究他們對(duì)食物中的糖的反應(yīng)。
        我們研究的一個(gè)明確的優(yōu)勢(shì)是我們可以研究家庭。我們可以將有突變的人與沒有突變的親戚進(jìn)行比較，他們有相似的遺傳背景和生活方式?！?/p>
        赫爾辛基大學(xué)醫(yī)院的部門主任醫(yī)生Tiinamaija Tuomi共同領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究
        “通過這種方式，我們可以確定我們看到的影響肯定是由于這種基因，而不是由于其他基因或生活方式的因素。”
        結(jié)果表明，有這種基因突變的人有更高的胰島素和更低的血糖水平，降低了他們患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。
        一個(gè)由50名研究人員組成的國(guó)際合作團(tuán)隊(duì)也在實(shí)驗(yàn)室中研究了有無突變的胰腺細(xì)胞，并在小鼠和人類細(xì)胞材料上進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，以準(zhǔn)確了解當(dāng)SLC30A8基因的功能發(fā)生變化時(shí)，會(huì)發(fā)生什么。
        “這項(xiàng)工作是一項(xiàng)合作的努力，將制藥業(yè)和學(xué)術(shù)界以及來自多個(gè)歐洲國(guó)家的研究人員聚集在一起。這是一個(gè)絕活，因?yàn)槲覀兡軌驕y(cè)量許多不同系統(tǒng)中突變的影響，包括人類的貝塔細(xì)胞。
        “我們發(fā)現(xiàn)，這種突變對(duì)胰腺細(xì)胞的關(guān)鍵功能及其發(fā)育過程產(chǎn)生了間接影響。重要的是，這項(xiàng)研究揭示了一種特殊基因變異背后非凡的分子復(fù)雜性，這種基因變異會(huì)增加患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)或起到預(yù)防作用新陳代謝，牛津大學(xué)。
        “綜上所述,人類和模型系統(tǒng)數(shù)據(jù)顯示增強(qiáng)的分子生物學(xué)胰島素分泌結(jié)合增強(qiáng)的轉(zhuǎn)換prehormone胰島素胰島素原是最可能的解釋為預(yù)防2型糖尿病”,奧姆普拉卡什Dwidedi說,這項(xiàng)研究的共同第一作者從分子醫(yī)學(xué)研究所(菲),芬蘭赫爾辛基大學(xué)。
        更好地了解糖尿病背后的遺傳和病理機(jī)制可以為預(yù)防或治療2型糖尿病開辟新的途徑。
        “我們的研究結(jié)果表明，這種鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是一種有吸引力的、安全的抗糖尿病治療靶點(diǎn)。如果能開發(fā)出一種藥物，模仿這種突變的保護(hù)作用，那么就能保留β細(xì)胞功能，并維持糖尿病患者的胰島素分泌能力。
        			

			
          
        
			
        
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