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        先天免疫受體的操縱可能會導(dǎo)致新的癌癥治療
        
			
        
				2019-11-19 14:12:53
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        愛丁堡大學(xué)英國愛丁堡癌癥研究中心(CRUK)的科學(xué)家報告說，他們發(fā)現(xiàn)常規(guī)細胞可以具有免疫細胞的特征，免疫細胞可以在受到壓力或處于危險中時發(fā)出警告信號。該機制是人體系統(tǒng)中去除舊細胞的一部分，這是衰老過程(衰老)的自然組成部分。
        

        先天免疫受體的操縱可能會導(dǎo)致新的癌癥治療
        

        研究人員的研究(“ 先天免疫傳感器Toll樣受體2控制衰老相關(guān)的分泌表型 ”)出現(xiàn)在《科學(xué)進展》上，該系統(tǒng)還可以幫助機體更快地檢測癌細胞，以便將其清除。在腫瘤形成之前。
        

        “細胞衰老是一種應(yīng)激反應(yīng)程序，其特征在于強大的細胞周期停滯和誘導(dǎo)炎癥性衰老相關(guān)的分泌表型(SASP)，其通過未知機制觸發(fā)。在這里，我們表明，在致癌基因誘導(dǎo)的衰老(OIS)期間，Toll樣受體TLR2及其伴侶TLR10是體外和在鼠模型中衰老的關(guān)鍵介質(zhì)，”研究人員寫道。
        

        “ TLR2通過調(diào)節(jié)腫瘤抑制因子p53-p21 CIP1，p16 INK4a和p15 INK4b來促進細胞周期停滯，并通過誘導(dǎo)急性期血清淀粉樣蛋白A1和A2(A-SAA)來調(diào)節(jié)SASP。作為OIS中通過TLR2傳遞信號的損傷相關(guān)分子模式(DAMP)。
        

        “最后，我們發(fā)現(xiàn)有證據(jù)表明cGAS-STING胞質(zhì)DNA傳感途徑可引發(fā)OIS中TLR2和A-SAA表達?？偠灾覀儓蟮懒薚LR2對與衰老相關(guān)的DAMP的先天免疫感應(yīng)控制了SASP并增強了OIS中的細胞周期阻滯程序。”
        

        衰老阻止細胞分裂，并防止受損細胞繼續(xù)生長。該過程是由對細胞的壓力提示的。當致癌基因變得活躍時，它也會被觸發(fā)。
        

        愛丁堡研究小組發(fā)現(xiàn)，細胞內(nèi)的關(guān)鍵免疫分子稱為TLR2和TLR10，可以檢測致癌基因何時開啟。這會引發(fā)一系列化學(xué)信號，從而引起炎癥并觸發(fā)免疫細胞去除受損細胞。
        

        據(jù)科學(xué)家稱，TLR2和TLR10對于檢測細菌和病毒等感染很重要，但這是首次發(fā)現(xiàn)它們在普通細胞衰老中起關(guān)鍵作用。
        

        CRUK職業(yè)發(fā)展研究員Juan-Carlos Acosta解釋說：“研究結(jié)果擴展了我們對控制衰老的分子機制的了解，并可能導(dǎo)致基于先天免疫受體操縱的抗癌和抗衰老療法的開發(fā)新策略。” 。
        

        損壞的致癌細胞會衰老，然后被人體自身的免疫系統(tǒng)殺死。但是，如果免疫系統(tǒng)不破壞衰老細胞，周圍的組織就會發(fā)炎，從而促進癌癥的發(fā)展。” CRUK Cambridge Center的臨床科學(xué)家，名譽顧問Matthew Hoare博士補充道。
        

        “這是一個非常熱門的研究領(lǐng)域，因為衰老有可能在早期階段阻止癌癥的發(fā)展。這些發(fā)現(xiàn)首次表明，受損的致癌細胞利用TLR2 / 10信號發(fā)炎，并提出了潛在的藥物靶標，可以幫助人體清除引起衰老的衰老細胞。”
        
			

			
          
        
			
        
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