我們通常將對病毒，細菌或寄生蟲感染的科學研究視為臨床和生物醫(yī)學研究的領域。當然，對于病毒侵襲我們的細胞，劫持我們的基因復制系統(tǒng)然后產生數(shù)百萬個自身副本的病毒的研究，對于數(shù)學家或計算科學家而言，是沒有地方的。

但是由于現(xiàn)在可供我們使用的計算資源的大量增加，數(shù)學科學家正在為感染的研究做出重要貢獻。

在過去的20年中，數(shù)學和計算生物學家開發(fā)了描述人類宿主內感染過程的新模型。

這些數(shù)學模型基于幫助物理學家研究基本粒子之間相互作用的相同原理，或者由氣候科學家為氣候變化的原因和潛在影響建模。這些模型捕獲病毒如何進入宿主，然后在細胞內復制。

觸發(fā)的級聯(lián)反應導致宿主中病毒顆粒的數(shù)量和被感染細胞的數(shù)量呈指數(shù)增長。僅當宿主的免疫系統(tǒng)被激活時，這種連鎖反應才被抑制。

取決于生物學的細節(jié)，宿主可以清除感染或進入慢性感染狀態(tài)。例如，普通感冒幾天后，我們通常會感覺好些，但HIV病毒是慢性的，需要終生治療，以避免臨床疾病(AIDS)。

流感有多嚴重?

那么這在實踐中如何工作?2011年5月至2011年9月之間，在新南威爾士州的亨特新英格蘭地區(qū)，通過常規(guī)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)了A(H1N1)pdm09型耐藥流感 病毒簇。該菌株是2009年“豬流感”大流行的直接后代。

這種耐藥性病毒簇代表著耐藥性A(H1N1)pdm09流感在世界任何地方的社區(qū)傳播的首次發(fā)生。

直接的問題是：病毒會傳播得更廣泛嗎?而且用于治療流感的一線藥物是否會變得多余?

顯然，對病毒的潛在傳播潛力進行直接的人類實驗既不切實際，也不合乎道德。因此，事實證明，數(shù)學和計算方法對于回答這些問題至關重要。

對流感建模

設在墨爾本的彼得·多爾蒂研究所的世界衛(wèi)生組織流感科學家與墨爾本大學的計算生物學家合作，使用動物感染模型進行了一些精心控制的實驗。

在實驗室對耐藥性病毒如何快速有效地侵入宿主進行了詳細的測量。然后將這些數(shù)據(jù)與新開發(fā)的感染數(shù)學模型配對。

目的是確定抗藥性變體是否比對藥物敏感的變體有效或高效率地復制。

該研究中開發(fā)的數(shù)學模型必須應用于數(shù)據(jù)，以推斷耐藥性病毒可能的傳播潛力。

計算要求很高。墨爾本大學和維多利亞生命科學計算計劃在高性能計算集群上花費了三個月的計算時間。

這些組合的實驗計算研究發(fā)現(xiàn)了什么?抗藥性病毒比對藥物敏感的病毒更能在社區(qū)內傳播。

考慮到2011年末流感病毒的繼續(xù)傳播，我們可以預測，耐藥性病毒將超過對藥物敏感的病毒，從而在更廣泛，甚至全球的人群中逐漸流行。

但是今天，我們的藥物繼續(xù)對流感有效。為什么?我們認為這一切都歸功于運氣。

結束通話

抗藥性病毒在2011年冬季的流感季節(jié)出現(xiàn)，但仍局限于新英格蘭地區(qū)的獵人地區(qū)。

到那個春天，所有流感病毒開始在社區(qū)中傳播的效果開始減弱。耐藥菌病毒盡管是該地區(qū)感染人類能力最強的病毒，但注定要失敗。

從那以后，進一步的病毒學，數(shù)學和計算分析已確認，2011年鑒定出的抗藥性病毒包含增強其適應性的遺傳變異。

現(xiàn)在，全球正在努力監(jiān)測這些遺傳變異，以便提供一種早期預警系統(tǒng)，以檢測耐藥性流感的潛在爆發(fā)。

這只是關于數(shù)學和計算如何在感染科學研究中發(fā)揮關鍵作用的一個故事。計算生物學研究人員目前正在問一些問題，例如免疫系統(tǒng)的不同成分如何有助于控制流感感染?

未來

我們才剛剛開始充分利用有關病原體如何感染宿主的大量臨床和實驗數(shù)據(jù)。

數(shù)學和計算科學帶來的觀點正在改變我們對病毒學和免疫學學科的看法?？梢哉f，我們正處于從基于實驗室的研究到基于系統(tǒng)科學的感染研究的轉變之中。

未來會怎樣?隨著模型復雜程度的提高，計算能力的提高以及與實驗數(shù)據(jù)的匹配，我們很快將能夠跨多個規(guī)模模擬感染。

個人感染和免疫反應的詳細模型將大規(guī)模地結合在一起，以考慮感染如何在整個社區(qū)中傳播。這將匯集兩個已建立的研究領域：宿主感染的建模和流行病學規(guī)模的建模。

這將為研究感染和改善人群健康提供新的機會。伴隨著這些機會，計算將面臨新的挑戰(zhàn)。