抑制特定蛋白質(zhì)可能預(yù)防心力衰竭

辛辛那提兒童心臟研究所的一組研究人員使用了一種針對性的實(shí)驗(yàn)性分子療法，可在因心臟病發(fā)作而受損的心臟細(xì)胞中阻斷稱為纖連蛋白的基質(zhì)形成蛋白，從而減少疤痕肌肉組織的水平，并使小鼠模型免于心力衰竭。他們的工作發(fā)表在《循環(huán)》雜志上。

由Burns Blaxall博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組測試了一種制造的稱為pUR4的肽，該肽可阻斷心力衰竭患者捐贈的心臟細(xì)胞中的纖連蛋白。

這種治療可以防止人類心臟細(xì)胞衰竭并恢復(fù)其功能。在小鼠模擬心臟病發(fā)作后，該治療還減少了纖維化并改善了心臟功能。

纖連蛋白通常是人體內(nèi)的好角色。它有助于形成人體結(jié)締組織的細(xì)胞支持基質(zhì)，有助于損傷后的組織修復(fù)。”研究人員解釋說。

“但是在心臟病發(fā)作后，這種蛋白質(zhì)會過度反應(yīng)，聚合并幫助產(chǎn)生過多的結(jié)締基質(zhì)。” 它還會導(dǎo)致堵塞心臟和功能異常的心肌成纖維細(xì)胞的過度活躍，從而損害心臟。”

pUR4化合物的設(shè)計(jì)使其可以附著在纖連蛋白的表面點(diǎn)上，有效抑制其在受損心臟細(xì)胞中的作用。

Blaxall博士說：“我們的數(shù)據(jù)是有力的原理證明，并且是第一個(gè)表明抑制纖連蛋白聚合可保留心臟功能，減少左心室重塑并限制纖維化結(jié)締組織形成的證據(jù)。”

該研究的關(guān)鍵問題是在小鼠模型和人類心力衰竭細(xì)胞中驗(yàn)證pUR4靶向分子治療的結(jié)果。

在作為對照實(shí)驗(yàn)接受安慰劑治療的模擬心臟病發(fā)作的小鼠中，這些動(dòng)物出現(xiàn)了明顯的纖維化和心力衰竭。

當(dāng)研究人員僅在心臟病發(fā)作后的頭7天用pUR4對小鼠進(jìn)行治療，或者從小鼠的心臟細(xì)胞中遺傳刪除了纖連蛋白活性，這些都減少了纖維化并改善了心臟功能。

用pUR4治療人類衰竭的心臟細(xì)胞也降低了它們的纖維化行為。

作者說：“現(xiàn)在知道我們的研究中的實(shí)驗(yàn)療法是否有一天可以用于臨床治療人類心臟病還為時(shí)過早。”

“首先需要進(jìn)行廣泛的其他研究，包括在較大的動(dòng)物模型中證明pUR4的安全性，然后繼續(xù)建立治療那些模型中的心力衰竭的主要證據(jù)。”

“我們還正在努力完善pUR4肽，以增強(qiáng)其對心臟的局部給藥和患者延長釋放的能力。”

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