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        蛋白質Matrin-3決定了神經(jīng)干細胞在大腦發(fā)育過程中的命運
        
			
        
				2019-03-11 10:11:12
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			  來源：
			
        
		
        
				
		
        
			
        來自日本熊本大學的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了一種新的神經(jīng)源性機制，負責大腦發(fā)育。通過應用專有技術檢測生物體中的痕量蛋白質，他們發(fā)現(xiàn)一種名為Matrin-3的新蛋白質負責決定神經(jīng)干細胞的命運。這種蛋白質的缺乏導致神經(jīng)干細胞分化成神經(jīng)元的無序分裂，導致腦層結構的崩潰。很明顯，Matrin-3對維持大腦發(fā)育中的神經(jīng)干細胞很重要。
        

        蛋白質Matrin-3決定了神經(jīng)干細胞在大腦發(fā)育過程中的命運
        

        神經(jīng)干細胞具有分化成各種類型的神經(jīng)細胞(多能性)的能力，并且可以在未分化狀態(tài)下自主復制。在哺乳動物的胚胎階段，神經(jīng)干細胞分化成主要的神經(jīng)細胞，如構成大腦的神經(jīng)元和星形膠質細胞。它們受多種信號轉導途徑，基因和轉錄因子的組合調節(jié)。然而，對于決定其命運的分子機制知之甚少。了解神經(jīng)干細胞如何維持未分化狀態(tài)或如何確定哪種細胞分化成神經(jīng)發(fā)育研究是非常重要的。
        

        熊本大學的研究小組試圖找到一種控制神經(jīng)干細胞命運的分子。特別是，他們希望找到一種調節(jié)具有極小表達的基因的轉錄因子。轉錄因子通過打開或關閉信號來調節(jié)信號，使用磷酸化 - 一種通過添加磷酸分子改變蛋白質作用的機制。然而，由于磷酸化發(fā)生在生物體內(體內)，并且僅在細胞核內以微量存在，因此難以捕獲該現(xiàn)象。幸運的是，該研究小組此前已開發(fā)出自己的技術來檢測這些微量蛋白質。利用這項專有技術，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的核磷酸化蛋白 他們確定稱為Matrin-3，負責確定神經(jīng)干細胞的命運。
        

        當從胎兒小鼠腦中收獲并培養(yǎng)的未分化神經(jīng)干細胞被給予成纖維細胞生長因子(FGF2)時，Matrin-3的表達顯著增加并且磷酸化進展。此外，Matrin-3在胎兒小鼠腦區(qū)域中高度表達并磷酸化，其中存在大量神經(jīng)干細胞。
        

        另一方面，體外實驗表明，Matrin-3缺乏導致神經(jīng)干細胞伸長并分化成神經(jīng)元。并且，在體內實驗中，胚胎腦層結構的一部分(大腦皮層特有的一部分)自身崩潰。
        

        此外，作為詳細闡明Matrin-3磷酸化功能的實驗結果，研究人員發(fā)現(xiàn)Matrin-3氨基酸序列中的特定位點(208位絲氨酸殘基)必須被特定酶磷酸化( ATM激酶)維持未分化的神經(jīng)干細胞。
        

        “最近的研究表明，Matrin-3基因突變導致家族性肌萎縮側索硬化(家族性ALS)，”負責該研究的助理教授Kanako Niimori-Kita說。“據(jù)認為，Matrin-3的基因突變導致調節(jié)神經(jīng)元分化的因素功能障礙，破壞信號轉導的開/關，從而損害正常的信號轉導和大腦發(fā)育。我們的研究結果可能為闡明其發(fā)病機制提供重要線索。家族性ALS。“
        
			

			
          
        
			
        
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