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        研究發(fā)現(xiàn)阻斷AHR受體可以逆轉(zhuǎn)肥胖
        
			
        
				2020-01-16 15:37:44
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        肥胖，一種全球性的流行病，是已知的幾種癌癥的罪魁禍?zhǔn)?，包括乳腺癌、結(jié)腸癌和胰腺癌。阻止肥胖流行可能是預(yù)防和治療多種癌癥的關(guān)鍵幫助。達特茅斯大學(xué)和奇科克大學(xué)的諾里斯棉花癌中心的實驗室的研究人員發(fā)現(xiàn)了這一原因的關(guān)鍵目標(biāo)。研究小組發(fā)現(xiàn)，在幾乎所有細胞中發(fā)現(xiàn)的一種受體，稱為AHR，主要用于對抗環(huán)境化學(xué)物質(zhì)的暴露，在人體新陳代謝中也起著很大的作用。阻斷AHR不僅可以預(yù)防，而且可以逆轉(zhuǎn)研究小鼠的肥胖。該小組的研究結(jié)果“通過抑制芳基烴受體和改變CYP1B1、PPA Rα、SCD1和骨橋蛋白的基因表達，逆轉(zhuǎn)小鼠肥胖和肝臟脂肪變性”，最新發(fā)表在“國際肥胖雜志”上。
        我們進行的實驗表明，當(dāng)一種名為NF和已知的阻斷AHR的藥物被添加到高脂飲食中時，小鼠不會比低脂對照飲食中的小鼠更胖。高脂飲食中沒有NF的老鼠在同一時間跨度內(nèi)變得非常肥胖。該藥未見不良反應(yīng)..
        達特茅斯大學(xué)的克雷格·湯姆林森和達特茅斯-希科克大學(xué)的諾里斯棉花癌中心
        然后，研究小組詢問用NF阻斷AHR是否不僅可以防止肥胖，而且可以逆轉(zhuǎn)肥胖?！霸谶@些實驗中，我們讓老鼠在高脂飲食中變得肥胖，然后將一半的老鼠換成含有AHR阻斷劑N F的高脂飲食。在接下來的幾周里，小鼠改用含有NF的高脂肪飲食，體重下降到與那些低脂飲食的小鼠相同的體重。高脂飲食的剩下的老鼠變得肥胖。”湯姆林森解釋說。
        最后，湯姆林森的團隊研究了AHR如何在被NF阻斷時預(yù)防和逆轉(zhuǎn)肥胖的機制。利用先前的知識，即AHR調(diào)節(jié)脂肪代謝中的關(guān)鍵基因，研究小組發(fā)現(xiàn)，在肝細胞和脂肪細胞中，當(dāng)被NF阻斷時，AHR無法誘導(dǎo)脂肪儲存和合成所需的幾個關(guān)鍵基因。他們的結(jié)論是，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)肥胖阻止AHR的活動是由于AHR調(diào)控的關(guān)鍵基因，參與脂肪代謝。湯姆林森指出：“很少有研究表明藥物治療可以逆轉(zhuǎn)肥胖；更少有人知道其潛在的細胞機制?！?/p>
        湯姆林森的團隊已經(jīng)開始調(diào)查幾個關(guān)鍵問題，包括那些圍繞我們吃的食物中的飲食化合物激活A(yù)HR導(dǎo)致肥胖的問題，以及腸道細菌對AHR和肥胖的作用。最重要的是，他們已經(jīng)啟動了一項臨床試驗，以確定AHR是否可以作為減少人類肥胖的治療目標(biāo)。湯姆林森說：“我們開始理解AHR的堵塞是如何預(yù)防和逆轉(zhuǎn)肥胖的，這可能導(dǎo)致對人類肥胖的治療。
        達特茅斯-?？瓶酸t(yī)學(xué)中心
        			

			
          
        
			
        
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